Хронический гломерулонефрит лечение и симптомы. Симптомы, диагностика и лечение хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

Что происходит при гломерулонефрите в почках?

Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.

1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:

• Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
• Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
• Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
• В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
• Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
• Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
• Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).

1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

Причины хронического гломерулонефрита

Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

1. Общие инфекционные заболевания

• ангина , тонзиллит
• скарлатина
• инфекционный эндокардит
• септические состояния
• пневмококковая пневмония
• брюшной тиф
• менингококковая инфекция
• эпидемический паротит (свинка)
• ветряная оспа (ветрянка)
• инфекции, вызванные вирусами Коксаки

1. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

• системная красная волчанка (СКВ)
• системные васкулиты
• болезнь Шёнлейна - Геноха
• наследственный лёгочно-почечный синдром

1. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

1. Интоксикация веществами:

• Отравление органическими растворителями
• алкогольные напитки
• отравление ртутью

1. Лучевая терапия, лучевая болезнь

Виды и симптомы хронического гломерулонефрита

По течению и клиническим проявлениям выделяют следующие виды:

1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.

3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.

4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.

5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.

Методы диагностики хронического гломерулонефрита

Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:

Вид диагностики	Зачем назначается?
Общий анализ мочи	В этом анализе выявляются изменения следующих показателей: плотность мочи, наличие белка и цилиндров, наличие лейкоцитов и эритроцитов, цвет мочи.
Биохимический анализ крови	В этом анализе исследуются следующие показатели: общий уровень белка крови, уровень альбуминов крови, уровень креатинина, мочевины, уровень холестерина и всех фракций жиров (липидограмма).
Биопсия почек и микроскопия биоптата	Этот метод исследования позволяет исследовать тканевые изменения в структуре клубочков почек и выявляет различные морфологические формы гломерулонефрита. Во многом, гистологическая форма гломерулонефрита является критерием к назначению адекватного лечения.

Стадии хронического гломерулонефрита

Стадия компенсации Начальная стадия (стадия компенсации) функциональная активность почек не изменена.

Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Внешние признаки

Лабораторные признаки

Накопление в крови азотистых соединений, сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота Значительное повышение артериального давления: связано с задержкой в организме воды, нарушением электролитного баланса и гормональными нарушениями. Повышенное количество выделяемой суточной мочи (полиурия). Этот процесс связан с неспособностью почек концентрировать мочу. Полиурия сопровождается следующими симптомами: сухость кожи, постоянная жажда, общая слабость, головная боль.

Общий анализ мочи Повышение уровня белка мочи Понижение плотности мочи Наличие цилиндров в моче (гиалиновые, зернистые) Эритроциты в моче: часто значительно выше нормы.

Уремия - тяжелая степень почечной недостаточности. На этой стадии заболевания почки окончательно теряют способность поддерживать нормальный состав крови.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Лабораторные признаки острого гломерулонефрита:
Общий анализ мочи :
Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев Эритроциты измененные: присутствуют, много Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые Плотность мочи: повышена/снижена или норма (зависит от стадии болезни) Белок: обнаруживается, значительно выше нормы (симптом характерен для всех видов болезни)
Проба Зимницкого :
Увеличение/снижение суточного объема выделяемой мочи Повышение/снижение плотности мочи Показатели пробы Зимницкого зависят от стадии хронического гломерулонефрита и формы заболевания.
Биохимический анализ крови :
Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов) Обнаружение С реактивного белка Повышение уровня холестерина крови Обнаружение сиаловых кислот Повышение уровня азотистых соединений крови (характерен для продвинутых стадий болезни)
Иммунологическое исследование крови:
нарастание титра антистептолизина О (АСЛ-О), повышение антистрептокиназы, повышение антигиалуронидазы, повышение антидезоксирибонуклеазы В; возрастание гамма глобулинов общего IgG и IgM снижение уровня факторов комплемента С3 и С4

Лечение хронического гломерулонефрита

Вид лечения	Цель	Практические сведения
Санация очагов хронического воспаления	Устранить источник хронического воспаления, который является пусковым фактором аутоиммунного поражения почек	Удаление кариозных зубов Удаления хронически воспаленных миндалин, аденоидов. Лечение хронического гайморита
Постельный режим	Снизить нагрузку на почки. Физическая активность ускоряет обменные процессы, которые ведут к ускорению формирования токсических для организма азотистых соединений.	Больному рекомендуется находиться с лежачем положений, без крайней необходимости не вставать с постели.
Диета	Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови, потере нужных организму питательных веществ и накоплению вредных токсических. Адекватная диета позволяет снизить неблагоприятное воздействие вышеперечисленных факторов.	Стол номер 7 Особенности питания: Снизить потребление соли Ограничить количество потребляемой жидкости Потребление продуктов богатых калием и кальцием бедных натрием Ограничение потребления животного белка Обогащение рациона растительными жирами и сложными углеводами.
Препараты антикоагулянты и антиагреганты	Улучшение текучести крови. При воспалении в почечных клубочках создаются условия для формирования в их сосудах тромбов и закупорки их просвета. Препараты данной группы предотвращают этот процесс.	Дипиридамол в дозировке 400-600 мг/сутки Тиклопидин в дозировке 0,25 г 2 р/сутки Гепарин в дозировке от 20 - 40 тыс. ЕД/сутки. Длительность курса - 3 до 10 недель. Дозировки и длительность лечения определяется лечащим врачом на основании данных лабораторных анализов и течения заболевания.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Имеются сведения, что индометацин и ибупрофен оказывают влияние на активность иммунного ответа. Подавление иммунного поражения почек приводит к улучшению состояния почек.	Индометацин Назначается курсом в несколько месяцев На начальном этапе назначается суточная доза в 25 мг. Спустя несколько дней (при хорошей переносимости препарата) дозировка постепенно увеличивается до 100-150 мг в сутки.
Иммуносупрессоры	Средства подавляющие активность иммунной системы оказывают благоприятный эффект при гломерулонефрите. Снижая активность иммунной реакции, эти препараты подавляют разрушительные процессы в почечных клубочках.	Стероидные препараты: Преднизолон применяют в индивидуальной дозировке, рассчитанной по формуле 1 мг/кг/сутки 6-8 недель, после дозировку препарата снижают до 30 мг/сутки с постепенным снижением дозировки вплоть до полной отмены. Периодическое проведение пульс терапии по назначению лечащего врача (назначение краткосрочное высоких доз стероидных препаратов). Цитостатические препараты: циклофосфамид в дозировке 2-3 мг/кг/сутки хлорамбуцил в дозировке 0,1-0,2 мг/кг/сутки циклоспорин в дозировке 2,5-3,5 мг/кг/сутки азатиоприн в дозировке 1,5-3 мг/кг/сутки
Препараты, снижающие артериальное давление	При развитии почечной недостаточности может наблюдаться задержка жидкости в организме, а так же изменение концентрации гормонов, вырабатываемых почками. Эти изменения часто приводят к стойкому повышению артериального давления, которое возможно снизить лишь медикаментозно.	каптоприл в дозировке 50-100 мг/сутки эналаприл в дозировке 10-20 мг/сутки рамиприл в дозировке 2,5-10 мг/сутки
Мочегонные препараты	Затрудненный кровоток в воспаленных клубочках почек, накопление в почечных канальцев клеточных элементов крови требует активизации тока жидкости в нефроне. Потому, мочегонные препараты могут оказывать положительный эффект при гломерулонефритах.	гипотиазид в дозировке 50-100 мг фуросемид в дозировке 40-80 мг урегит в дозировке 50-100 мг альдактон в дозировке 200-300 мг/сутки
Антибиотики	В том случае, если у больного гломерулонефритом сохраняется хронический очаг инфекции (хронический гайморит, синусит, эндометрит, уретрит, тонзиллит), необходима его санация антибактериальными препаратами.	В каждом конкретном случае вид антибиотика подбирается лечащим врачом индивидуально в зависимости от следующих факторов: Вид хронического воспаления Чувствительность к антибиотику возбудителя инфекционного заболевания Переносимость препарата пациентом.

Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите

В условиях отсутствия лечения заболевание неуклонно ведет к потере почками функционально активных нефронов с постепенным возникновением почечной недостаточности.

При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.

Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.

В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?

Общие особенности гломерулонефрита в детском возрасте :

• Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
• Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
• До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.

Основные причины хронического гломерулонефрита у детей :

• В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
• Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
• Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
• Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
• Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).

Основные формы хронического гломерулонефрита у детей :

• нефротическая (отечно-протеинурическая);
• гематурическая;
• смешанная.

Особенности нефротической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
• Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
• Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Особенности гематурической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
• В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
• У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
• Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
• У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
• Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.

Особенности смешанной формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
• Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
• Часто отмечается анемия, бледность.
• Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Принципы диагностики хронического гломерулонефрита у детей – как и у взрослых. Лечение назначают строго индивидуально, в зависимости от формы заболевания, наличия хронической почечной недостаточности, осложнений, сопутствующих заболеваний.

Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?

Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:

• Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
• Амилоидоз . Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов раке почки

  Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?

  Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.
  

  Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?

  Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
  латентная форма – прогноз благоприятен;
• гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
• смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.

• Профилактика Хронического гломерулонефрита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

Что такое Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями - предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

Симптомы Хронического гломерулонефрита

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма.
У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем - также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени - от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию - показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

2. Гипертоническая форма.
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма.
Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита - финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы - гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

4. Латентная форма.
Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

5. Гематурическая форма.
Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита - болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже - после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагностика Хронического гломерулонефрита

При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение Хронического гломерулонефрита

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные - теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Как снизить риск заболевания ОРЗ

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недо­статочность. В зависимости от преимущественной локализации и характе­ра изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпеча­ток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выражен­ности других признаков системного заболевания. В то же время присоедине­ние почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного за­болевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10 - 20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-мунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда ги­перплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных анти-

генов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к 6а-зальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродны­ми для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембра­не в зоне локализации комплекса аутоантиген - аутоантитело. Далее про­исходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие поврежде­ние мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей систе­мы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксирован­ными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает про­цессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоян­ной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принима­ют участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть по­вреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение син­теза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериаль­ную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), неф-ротоксическое действие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с пе­риодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, ги-алинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недо­статочности.

Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от клинического варианта забо­левания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни опре­деляется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, ги­пертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со временем хронической почечной недостаточностью.

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диа­гностики приобретают обстоятельства выявления заболевания почек, а также жалобы больных. Примерно у V3 больных ХГН обнаруживают слу­чайно, например, при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при за­полнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин - во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следую­щими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а
также АГ и отеки) не ликвидируется, через год можно говорить о сформи­
ровавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью резрешившийся, однако
через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в
сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный
ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционно­
го эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ,
отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагнос­
тировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляе­мость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых раз­ных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические рас­стройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (голов­ные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физичес­кой нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение вы­деления мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изме­нение окраски мочи отмечается больными нечасто.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертоническим и(или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипер-тензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушеч­ный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во вто­ром межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систоли­ческий шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пре­делах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и локализу­ются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В случаях, если ХГН является частью какого-то другого заболевания, могут быть выявле­ны соответствующие признаки (например, инфекционного эндокардита, СКВ и др.).

Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагности­ческое заключение не представляется возможным.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть по­ставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимос­ти от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно опре­делять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочево­го осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает сте­пени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-осг-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдель­ных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фрак­ции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состоя­ния почек (более подробно см. «Хроническая почечная недостаточ­ность»).

Рентгенологическое обследование больных с АГ позволяет выявить увеличение левого желудочка, а при длительном ее существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеро­склероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого же­лудочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показа­ния: выявление морфологических изменений в почках, что имеет значение для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

Оминимальные изменения: незначительное расширение мезангия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при элек­тронно-микроскопическом исследовании выявляется слияние малых от­ростков подоцитов;

2)мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуют­ся иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) м е з а н г и а л ь н ы й: иммунные комплексы откладываются в
мезангии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагиру­
ют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопроли-
феративный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток),
мезангиокапиллярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается
с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок ка­
пилляров), мезангиомембранозный («минимальные изменения» в сочета­
нии с увеличением количества мезангиальных клеток), лобулярный
(пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капил­
ляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых
долек);

4) выделяют также ф о к а л ь н о-с егментарный: гломеруло-
склероз (гломерулогиалиноз) начинается исключительно в юкстамедул-
лярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокаль­
ные изменения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого
пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны.

5)фибропластический: склероз капиллярных петель клу­бочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с со­судистыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз) - как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН. На основании данных всех этапов диа­гностического поиска выделяют клинические варианты заболевания.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма, проявляющаяся изолированным мочевым синдромом (уме­ренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее, при отсутствии обострения процесса ХПН развивается через 15 - 20 лет (десятилет­няя выживаемость составляет 85 - 90 %). Морфологически отмеча­ют мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изменений.

Гематурический гломерулонефрит - редкий
вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизода­
ми макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную
форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называе­
мая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже), поражающую чаще
молодых мужчин. Морфологически выявляются клубочки с очаго­
вой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия, базаль-
ная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо­
приятное, ХПН развивается поздно.

Гипертонический гломерулонефрит проявля­
ется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в
моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия
незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­
мы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности
ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангио-
пролиферативного или мембранозно-пролиферативного (реже) гло-
мерулонефрита. Течение болезни благоприятное и напоминает ла­
тентную форму, однако ХПН является обязательным исходом бо­
лезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти явля­
ются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недо­
статочность).

Нефротический гломерулонефрит получил свое
название по наличию у больных нефротического синдрома: соче­
тание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка
в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеи-
нурии), гипер-аг-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гииер-
триглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфоло­
гически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный
гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиока-
пиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломеруло-
склероз).

Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4 - 5 лет. Течение волнообраз­ное: в периоды обострения нарастают отеки и протеину рия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5 - 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных появ­лением так называемых «нефротических кризов», когда внезапно повыша­ется температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симп­томы раздражения брюшины, падает АД, развивающиеся тромбозы почеч­ных вен резко ухудшают функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патоге­нез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладаю­щих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогрессированию гиповолемии и падению АД).

Смешанный гломерулонефрит характеризуется со­
четанием нефротического синдрома и АГ. Неблагоприятный вари-

ант течения (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в 7 % случаев, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 - 5 лет.

В качестве самостоятельной формы выделяют п од острый
(злокачественный) гломерулонефрит - быстро
прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетани­
ем нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых ме­
сяцев болезни) появлением почечной недостаточности. Заболевание
начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного
развития - напротив, стабилизируется А Г, остаются отеки, разви­
ваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне по­
являются признаки почечной недостаточности. Морфологически об­
наруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонеф­
рит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулу-
ний»). Летальный исход через 1 - 2 года.

ХГН, развивающийся при системных забо­
леваниях, занимает большое место среди всех случаев ХГН (до
19 %). Тем или иным системным заболеваниям свойствен опреде­
ленный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблю­
дается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся
в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается пре­
имущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлей-
на - Геноха), однако с увеличением возраста больных диагностиру­
ют ХГН нефротической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у 3 /4 больных узелковым периартерии-том и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активнос­ти (обострении) ХГН свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после ка­
кого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной
инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например,
переход латентного в нефротический, нефротического - в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек
на протяжении нескольких недель - 1-2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, уровень аг-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения дру­гих заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критерия­ми активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления хронической почечной недостаточности, при этом выделяют:

1. Быстро прогрессирующий - терминальная хроническая недоста­
точность (ХПН) наступает через 6 - 8 мес от начала болезни. Морфологи­
чески обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломеруло-
нефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступа­
ет через 2 - 5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще
всего мезангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегмен­
тарный гломерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступает
не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаружива­
ют мембранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии мало пригодны для конкретной вра­чебной деятельности, но они позволяют оценить значение морфологичес­ких изменений для быстроты развития ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты,
абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием моз­
говых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ
(встречается редко).

Диагностика. Хронический гломерулонефрит диагностируют в опре­деленной последовательности:

Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина бо­
лезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным пораже­
нием почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекамен­
ная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и
при других заболеваниях почек.

Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.

Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоя­
тельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то
иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) ста­бильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1 - 1V2 года; 3) отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.

Дифференциальная диагностика. Из изложенного следует, что диа­гноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими забо­леваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломе­рулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого син­дрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявле-

ние почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1 - 2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, со­хранение симптомов - в пользу ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболе­ваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов:

Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может
встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилои-
доз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хро­
нического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоциту-
рии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизури-
ческими расстройствами. Амилоидоз (начальная его стадия - про-
теинурическая) может быть заподозрен при появлении изменений в
моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберку­
лез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких),
ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре можно
думать при типичных приступах подагрического артрита (в том
числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты,
обнаружении подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов,
выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см.
«Подагра»).

Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической
патологии: мочекаменной болезни, опухоли, туберкулеза почки, за­
болеваний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять спе­
циальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урогра-
фия, контрастная ангиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением ин­фекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при гемор­рагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминал-гии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

Большие сложности представляет определение гипертонической
формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обу­
словленные АГ. Однако более старший возраст больных, патологи­
ческая наследственность, повышение АД до появления мочевого
синдрома свидетельствуют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертензию исключают с помощью рентгенорадио-логических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутри­венная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертен-зии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной ар­терии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертензии по­чечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего
от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается до-

статочно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения 1ункционной биопсии.

Нефротический синдром может быть спутником опухолевого процес­са - так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возмож­ность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефротического типа и нефротического синдрома, обусловленного други­ми причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь при ХГН и может нанести больному вред при других забо­леваниях.

Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого забо­
левания, решается с учетом всей клинической картины болезни.
При этом надо четко представлять возможности развития ХГН у
больных инфекционным эндокардитом, СКВ, геморрагическим вас-
кулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает сле­дующие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при нали­чии данных пункции почки указывается морфологическая форма гломеру-лонефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовы-делительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недоста­точности, стадия почечной недостаточности); 5) осложнения.

Лечение. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрес-сированием процесса, развивающимися осложнениями. Общими при лече­нии являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного ре­жима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия.

Соблюдение режима питания, диеты, следование определенному об­разу жизни являются обязательными для всех больных, тогда как лекар­ственная терапия показана не всем больных ХГН. Это означает, что дале­ко не каждому больному, у которого выявлена ХГН, следует спешить на­значать лекарственные препараты.

Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При
ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и пси­
хического утомления. Категорически запрещается ночная работа.
Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При про­
студных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем
режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым
синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует огра-

ничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 8-10 и даже до б г/сут при нарастании отеков.

Лекарственная терапия в значительной степени определяется фор­мой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из:

1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения
процесса;

2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симп­
томы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия является по своему характеру патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса - поврежде­ние базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антитела­ми. Основными звеньями этого процесса являются: 1) активация системы комплемента и медиаторов воспаления; 2) агрегация тромбоцитов с выделе­нием вазоактивных веществ; 3) изменение внутрисосудистой коагуляции; 4) фагоцитоз иммунных комплексов. В связи с этим содержанием активной терапии являются: 1) иммунная супрессия; 2) противовоспалительное воз­действие; 3) воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. Кортикостероиды назна­чают при: 1) ХГН нефротического типа длительностью не более 2 лет; 2) ХГН латентного типа с длительностью болезни не более 2 лет при тенден­ции к развитию нефротического синдрома; 3) ХГН у больных СКВ. Наибо­лее четкий эффект кортикостероиды оказывают при минимальных измене­ниях, мезангиопролиферативном и мембранозном ГН. При мезангиока-пиллярном и фибропластическом ГН эффект сомнителен; при фокально-сегментарном ГН применение кортикостероидов бесперспективно. Следует знать, что преднизолон противопоказан уже при начальной стадии ХПН.

Если отмечается высокая активность ХГН, в частности резкое увели­чение протеинурии, а обычные дозы преднизолона не оказывают дейст­вия, то используют метод «пульс-терапии» - в течение 3 дней подряд внутривенно вводят 1000-1200 мг преднизолона с последующим перехо­дом на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостерои­
дов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды не­
достаточно эффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы.

Используют азатиоприн, циклофосфан по 150 - 200 мг/сут, хлорбу-тин, или лейкеран, по 10-15 мг/сут. Препарат принимают в течение 6 мес и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах (20 - 40 мг/сут).

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1V2 - 2 мес по 20 000 - 40 000 ЕД/сут (добиваясь увели­чения продолжительности свертываемости крови в 2 - 3 раза). Вместе с ге­парином назначают антиагреганты - курантил (300 - 600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонент-ную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достиже­нии эффекта дозы препаратов снижают.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бру-фен) применяют при ХГН латентного течения с протеинурией 2 - 3 г/сут, с признаками умеренной активности; при ХГН нефротического типа при отсутствии больших отеков и невозможности назначить более активные средства (кортикостероиды и цитостатики); при необходимости быстро снизить высокую протеину рию (в ожидании эффекта от цитостатиков).

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и ги­потензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях. Ги­потензивные препараты показаны больным ХГН, протекающим с АГ. При­меняют допегит, р-адреноблокаторы, гемитон (клофелин). АД можно сни­жать до нормальных цифр, однако при наличии признаков выраженной почечной недостаточности АД следует снижать лишь до 160/100 мм рт.ст., так как большее снижение приведет к падению клубочковой фильт­рации.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больно­го (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в по­чках). Обычно используют фуросемид (20 - 60 мг/сут).

Больные ХГН ставятся на диспансерный учет, периодически осматри­ваются врачом. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча.

С успехом применяется курортное лечение больных хроническим гло-мерулонефритом в санаториях, расположенных в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается по­чечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность.

Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изо­лированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеину -рии. На курорты можно направлять также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лече­ния должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повто­ряют на следующий год.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы бо­лезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благо­приятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гема-турической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной форме ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональ­ном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сыворо­ток только по строгим показаниям.

Гломерулонефрит – это воспалительное заболевание, поражающее почечные клубочки и другие ткани почек. Так как от нормального функционирования почечных клубочков зависит первичная очистка крови от токсинов, переход болезни в хроническую стадию постепенно приводит к почечной недостаточности и быстрому накоплению в организме токсических веществ.

Лечение хронического гломерулонефрита назначается индивидуально в зависимости от выявленной стадии заболевания, его формы и возможных осложнений (при наличии сопутствующих патологий). Комплексная терапия включает в себя применение ряда медикаментозных средств, соблюдение правильного режима и строгой диеты.

Медикаментозный курс лечения

Больному хроническим гломерулонефритом лечение назначается после проведения диагностики и выявления формы заболевания. Но до начала курса лечения врач выявляет очаги хронического воспаления и занимается их санацией. Такими очагами могут быть:

• запущенный кариес;
• воспаление миндалин (тонзиллит);
• воспаление аденоидов;
• хронический гайморит и прочие воспалительные процессы в организме больного.

На фоне подобных процессов возникает аутоиммунное поражение почек, поэтому успешное лечение ХГН без устранения очагов хронического воспаления невозможно.

Основная схема лечения включает в себя такие препараты:

1. Антибиотики – используются для борьбы с инфекцией. Подбираются индивидуально в зависимости от чувствительности возбудителя к препарату и переносимости его больным.
2. Нестероидные медикаменты, снимающие воспаление (индометацин, ибупрофен): подавляют иммунное поражение почек, чем и улучшают их состояние.
3. Антиагреганты и антикоагулянты (дипиридамол, тиклопидин, гепарин) – разжижают кровь и улучшают ее текучесть. При воспалительном процессе в сосудах почечных клубочков образуются тромбы, мешающие нормальной циркуляции крови. Данные препараты предотвращают образование тромбов, закупоривающих сосуды.
4. Иммуносупрессоры – подавляют активность иммунной системы и останавливают разрушительные процессы в клубочках. Бывают стероидными (гормональными) и цитостатическими. К цитостатическим относят: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн. В качестве гормонального препарата в основном используют преднизолон.
5. Медикаменты, снижающие артериальное давление (каптоприл, эналаприл, рамиприл). Осложнения хронического гломерулонефрита выражаются не только в почечной недостаточности и плохой фильтрации крови, но и в других побочных эффектах. На почве замедленного вывода лишней жидкости из организма у больных часто наблюдается повышение артериального давления. Этому способствует и нарушение гормонального фона, связанное с неправильной работой надпочечников. В таких случаях снизить артериальное давление можно только медикаментозно.
6. Мочегонные (гипотиазид, фуросемид, урегит, альдактон) – помогают избавить организм пациента от избытка жидкости и предотвращают ухудшение проходимости в почечных канальцах.

Кроме перечисленных препаратов больному могут назначаться и другие медикаменты в зависимости от индивидуальных симптомов заболевания.

Вернуться к оглавлению

Лечение хронического гломерулонефрита требует соблюдения больными щадящего режима. Им противопоказаны:

• переутомление (как психическое, так и физическое);
• переохлаждение;
• ночные смены на работе;
• нахождение и работа в душных помещениях или в горячих цехах;
• чрезмерные физические нагрузки;
• работа в холодную погоду на улице.

Больным гломерулонефритом рекомендуется спать днем или отдыхать лежа около 1,5 часа, если позволяет рабочий график. Люди с данным заболеванием должны строже относиться к лечению любых сопутствующих болезней. К примеру, признаки обычной простуды не вызывают у здорового человека паники и желания немедленно посетить ближайшую аптеку. Но больной хроническим гломерулонефритом даже при простуде должен соблюдать строгий постельный режим и использовать антибактериальные препараты, не обладающие токсическим воздействием на почки (только по назначению врача).

Вернуться к оглавлению

Питание при ХГН

Независимо от формы хронического лечебная диета для больных базируется на:

• снижении потребления соли;
• употреблении большого количества кальция и калия;
• уменьшении потребления натрия (содержится в минеральных водах);
• употреблении растительных жиров и сложных углеводов в повышенном количестве;
• ограничении объема выпиваемой жидкости до 0,8-1 л;
• уменьшении в рационе животного белка;
• уменьшении калорийности пищи до 3500 ккал в сутки.

Больные с нормальным артериальным давлением могут употреблять 2-3 г соли в сутки, но при высоком давлении от соли нужно полностью отказаться.

Вернуться к оглавлению

Разрешенные диетой продукты и блюда

В перечень разрешенных продуктов входят:

• хлеб, оладьи или блинчики, но без соли;
• нежирная говядина или обрезная свинина, мясо кролика, индейка, телятина, баранина, курица, вареный язык;
• молоко, сметана, творог, сливки, кефир;
• рисовая, перловая и кукурузная крупы;
• макаронные изделия любого сорта (без соли);
• фрукты и ягоды в любом виде;
• фруктовые и овощные соусы и подливки, а также томатные соусы и соусы из молочных продуктов;
• овощные и фруктовые супы с добавлением небольшого количества сметаны, приготовленные только на сливочном масле;
• нежирная отварная рыба (после предварительного отваривания ее можно запечь или слегка обжарить);
• яичные желтки (не больше 2 шт. в день, но с условием уменьшения в рационе мяса, творога и рыбы);
• салаты из свежих овощей и фруктов, но без солений;
• кисель, мед, конфеты, желе, варенье, фруктовое мороженое;
• чай, фруктовые и овощные соки, некрепкий кофе, витаминный отвар из шиповника.

При приготовлении блюд разрешено использовать для вкуса лимонную кислоту, ванилин, корицу и уксус.

Почки - важнейший орган, отвечающий за выведение ненужных и вредных веществ из организма. От стабильной работы почек зависит здоровье человека. Хронический гломерулонефрит - патология, приводящая к почечной недостаточности и тяжёлым последствиям для всего организма. Это заболевание не терпит легкомысленного отношения и требует длительного и серьёзного лечения.

Что представляет собой хронический гломерулонефрит

Хроническая форма гломерулонефрита - это прогрессирующее воспалительное поражение почечных клубочков, приводящее к их склерозу (рубцеванию) и утрате функциональных возможностей. Со временем развивается хроническая почечная недостаточность.

Заболевание имеет относительно высокую распространённость, при этом может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего первые признаки поражения гломерул (клубочков) диагностируют в 25–40 лет. Болеют чаще мужчины. Отличие хронического процесса от острого в длительном (более года) течении воспалительно-деструктивных изменений и обширном (диффузном) двустороннем поражении почек.

В строении каждой почки имеется сложная структурная система, включающая в себя нефроны, состоящие из клубочков (капиллярных переплетений) в капсулах и мельчайших трубочек-канальцев, в которых происходит непрерывный процесс фильтрации крови с образованием мочи, содержащей ненужные организму вещества. Необходимые элементы остаются в кровеносном русле.

В почечных клубочках (гломерулах) происходит непрерывный процесс фильтрации крови

При гломерулонефрите в почках происходят такие изменения:

• из-за воспалительного процесса стенки клубочковых сосудов становятся проницаемыми для кровяных клеток;
• в просвете капилляров клубочков образуются мелкие тромбы, закупоривающие их просвет;
• в поражённых гломерулах замедляется или совсем прекращается ток крови;
• кровяные клетки закупоривают просвет боуменовой капсулы (оболочки, покрывающей клубочек) и почечные канальцы;
• в поражённом нефроне нарушается весь последовательный процесс фильтрации;
• происходит замещение ткани клубочковых капилляров, почечных канальцев, а затем и целого нефрона рубцовой тканью - развивается нефросклероз;
• гибель нефронов приводит к значительному снижению объёма фильтруемой крови, вследствие чего и развивается синдром почечной недостаточности;
• функциональная недостаточность почек приводит к накоплению в крови вредных веществ и выведению с мочой нужных организму элементов.

Хроническое воспаление почечных клубочков чаще бывает исходом острого иммуновоспалительного процесса в почках, но может быть и первично-хроническим.

При гломерулонефрите происходит воспаление и деструкция почечных клубочков

Классификация патологии: виды и формы

Хронический гломерулонефрит может иметь инфекционно-иммунную или неинфекционно-иммунную природу. В течении заболевания выделяют фазы обострения и ремиссии. По скорости развития патология может прогрессировать быстро (от 2 до 5 лет) или медленно (дольше 10 лет).

Хроническое воспаление может протекать в разных формах. В соответствии с основным синдромом выделяют следующие виды клинического течения:

• латентный - с преобладанием мочевого синдрома. Сопровождается умеренной отёчностью и небольшой гипертензией, в моче выявляются белок, эритроциты и лейкоциты. Встречается чаще всего - почти у половины пациентов;
• гипертонический, или гипертензионный. Диагностируют в 20% всех случаев хронического гломерулонефрита. Проявляется стабильно высоким артериальным давлением, полиурией (повышением объёма мочи, выделяемой в течение суток), ноктурией (ночными позывами к мочеиспусканию). В анализе мочи - высокий белок и изменённые эритроциты, плотность немного ниже нормы;
• гематурический - с преобладанием макрогематурии, то есть крови в моче. Встречается нечасто (5% от общего числа пациентов), проявляется высоким содержанием в моче изменённых эритроцитов;
• нефротический - с выраженным нефротическим синдромом. Диагностируют у четвёртой части всех больных. Проявляется сильной отёчностью, повышенным давлением, уменьшением количества суточной мочи. Показатели мочи: высокая плотность, протеинурия (высокий белок), в крови - снижение белка, высокое содержание холестерина;
• смешанный - с проявлениями нефротического и гипертонического синдромов.

При разных формах гломерулонефрита в основе патологических изменений лежит единый механизм

Каждый из видов хронического воспаления клубочков протекает с последовательными периодами компенсации и декомпенсации фильтрующей функции почек.

Исходя из морфологических изменений в поражённых почках, также различают несколько основных типов заболевания:

• гломерулонефрит с минимальными изменениями;
• мембранозный - с резким отёком и расщеплением мембран клубочковых капилляров; разделяют очаговое и диффузное поражение мембран;
• пролиферативный интракапиллярный - проявляется разрастанием клеток внутреннего слоя капилляров клубочков и ткани, расположенной между сосудами (мезангия);
• пролиферативный экстракапиллярный - характеризуется образованием специфических полулуний вследствие разрастания эпителиальных клеток клубочковых капсул. Образования заполняют просвет капсул и сдавливают капилляры, нарушая в них кровообращение. Впоследствии полулуния замещаются соединительной тканью, что приводит к гибели гломерул. Этот тип гломерулонефрита имеет злокачественное течение;
• мембранозно-пролиферативный тип сочетает признаки пролиферативного и мембранозного поражения клубочков, при этом патологические изменения носят диффузный характер;
• склерозирующий, или фибропластический, тип. Такой хронический гломерулонефрит может стать исходом любой другой формы заболевания, при этом различают очаговую и диффузную разновидности.

При хроническом гломерулонефрите клубочки, а затем и сами нефроны замещаются фиброзной тканью

Причины развития заболевания

Почему возникает хроническое воспаление клубочков удаётся выяснить не всегда. Патология может быть следствием неизлеченного острого воспаления или возникать первично.

Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса играют нефрогенные штаммы стрептококков наряду с присутствием в организме хронических инфекционных очагов в разных органах. Внешние и внутренние факторы провоцируют формирование специфических иммунных комплексов, циркулирующих в кровеносном русле и осаждающихся на мембранах клубочков, что приводит к повреждению последних. Возникающие реактивное воспаление и нарушение кровообращения в клубочковом аппарате со временем приводят к дистрофическим изменениям почек.

Хронический гломерулонефрит может носить инфекционную или неинфекционную природу

Провоцирующими факторами развития патологии могут стать:

• заболевания, вызванные бактериальной флорой:
  • тонзиллит;
  • фарингит;
  • синусит;
  • аднексит;
  • кариес;
  • скарлатина;
  • пародонтит;
  • инфекционный эндокардит;
  • холецистит;
  • пневмококковая пневмония;
• болезни с вирусной этиологией:
  • герпес;
  • грипп;
  • гепатит В;
  • краснуха;
  • мононуклеоз;
  • ветряная оспа;
  • эпидемический паротит;
  • цитомегаловирусная инфекция;
• аутоиммунные заболевания:
  • системные васкулиты;
  • ревматизм;
  • красная волчанка;
• наследственная предрасположенность: врождённые дефекты в иммунной системе;
• пороки развития - почечные дисплазии;
• врождённые синдромы:
  • лёгочно-почечный;
  • болезнь Шейнлейна-Геноха.

Стрептококк - главная причина инфекционного гломерулонефрита

К неинфекционным факторам можно отнести:

• аллергические реакции на переливание компонентов крови или введение сывороток и вакцин;
• отравления ртутью, свинцом, органическими растворителями;
• лекарственные интоксикации;
• алкогольные отравления.

Хроническое воспаление почечных клубочков может возникнуть на фоне проводимой лучевой терапии. Провоцирующими факторами также являются постоянное действие низких температур и снижение общей устойчивости организма к вредным влияниям.

Проявления патологии

Симптомы хронического гломерулонефрита зависят от формы, в которой протекает патология. Выделяют две основные стадии недуга: компенсации и декомпенсации. На первой стадии внешние признаки практически отсутствуют. Могут наблюдаться незначительные непостоянные отёки и небольшое повышение артериального давления.

При хроническом гломерулонефрите в почках медленно происходят воспалительно-деструктивные изменения, что обусловливает прогрессирование симптоматики

В стадии декомпенсации происходит прогрессирующее нарушение почечных функций - развивается их недостаточность. Из-за накопления в крови азотистых шлаков больной испытывает:

• постоянную тошноту;
• головную боль;
• слабость;
• приступы рвоты.

Нарушения электролитного баланса и гормонального равновесия приводят к хроническим отёкам и стойкому повышению артериального давления (АД). Неспособность почек концентрировать мочу проявляется полиурией - повышением суточного количества выделяемой мочи.

Этот признак сопровождается:

• постоянной жаждой;
• чувством общей разбитости;
• головными болями;
• сухостью кожи, волос и ногтей.

Итогом фазы декомпенсации становится вторично-сморщенная почка. Развивается азотемическая уремия, когда почки полностью теряют способность поддерживать нормальный состав крови. Тяжёлая интоксикация может привести к уремической коме.

При хроническом гломерулонефрите характерным признаком являются отёки

Таблица: симптоматика хронического гломерулонефрита в зависимости от клинической формы

Форма	Проявления
Латентная	Характеризуется мочевым синдромом: нарушениями мочеиспускания и изменениями мочи, которые выявляются лабораторно. Такая форма протекает часто совсем без отёков и повышения давления. Прогрессирует медленно, стадия декомпенсации наступает поздно.
Гематурическая	Ведущий симптом - гематурия (кровь в моче), при этом микрогематурия отмечается постоянно, периодически наблюдается макрогематурия (сгустки крови в моче, видимые невооружённым глазом). Характерна анемия. Клиническое течение этой формы относительно благоприятное, уремия развивается в редких случаях.
Гипертензионная	Главное проявление - стойкая выраженная гипертензия (до 180/100–200/120 мм рт. ст.). У больных наблюдаются гипертрофия левого желудочка, левожелудочковая недостаточность, нейроретинит (изменения глазного дна и сетчатки). Форма отличается неуклонным прогрессированием и развитием почечной недостаточности.
Нефротическая	Проявляется выраженной протеинурией (выделением белка с мочой), стойкими обширными отёками, водянкой полостей организма (гидроперикардитом, асцитом, плевритом). Больной страдает от жажды, одышки, тахикардии. Характерны гиперлидемия (повышенное содержанием холестерина в крови), гипопротеинемия (снижение белковых фракций в крови).
Смешанная	Наиболее тяжёлая форма патологии. У больного наблюдается гематурия, выраженные отёки, повышение давления, лабораторно выявляется массивная протеинурия. Исход часто неблагоприятный - быстро развивается почечная недостаточность и уремия.

Признаки обострения

Любая форма хронического воспаления клубочков может протекать с периодическими обострениями. Чаще всего такие эпизоды наблюдаются весной или осенью и обычно возникают через 2–3 дня после перенесённой инфекции (вирусной или стрептококковой).

Одним из характерных признаков гломерулонефрита, особенно при обострении, является моча цвета мясных помоев

Проявления в стадии обострения:

• болезненность в области поясницы;
• повышение температуры;
• чувство жажды;
• плохой аппетит;
• слабость;
• головная боль;
• отёки на веках, лице, ногах;
• нарушение отхождения мочи;
• моча цвета мясных помоев.

Видео: что происходит при гломерулонефрите

Как ставится диагноз

Диагностикой заболевания занимаются нефрологи. Главным критерием в выявлении хронического гломерулонефрита являются данные клинико-лабораторных исследований. Сначала врач проводит сбор анамнеза, учитывает факт имеющихся хронических инфекций, системных патологий, перенесённой острой атаки гломерулонефрита.

Лабораторное обследование больного включает следующие тесты:

1. Клинический анализ мочи. В образце обнаруживают много изменённых эритроцитов, цилиндров (гиалиновых, зернистых), лейкоцитов, большое количество белка, при этом плотность мочи снижена или повышена - это зависит от стадии заболевания.
2. Проба Зимницкого. Суточный объём мочи и её плотность снижены или увеличены. Увеличение количества мочи и снижение плотности говорят о стадии декомпенсации заболевания.
3. Биохимический анализ крови. Наблюдается снижение белковых фракций (гипопротеинемия и диспротеинемия), наличие С-реактивного белка, сиаловых кислот, высокий уровень холестерина и азотистых соединений (в стадии декомпенсации).
4. Иммунограмма крови. В анализе определяются повышение титра антител к стрептококку (антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы), увеличение уровня иммуноглобулинов, снижение факторов комплемента (протеинов, участвующих в формировании иммунного ответа организма при взаимодействии антител и антигенов).
5. Микроскопический анализ образца почечной ткани, взятого при биопсии. Метод позволяет оценить структурные изменения в почечных клубочках, что важно для назначения адекватной терапии. Обнаруживают признаки разрастания (пролиферации) клубочковых структур, их инфильтрации иммунными клетками - моноцитами и нейтрофилами, наличие отложений в клубочках ИК (иммунных комплексов).

Анализ мочи при гломерулонефрите показывает отклонения от нормы и позволяет определить стадию заболевания

Инструментальное обследование больного включает следующие процедуры:

1. Эхографию (УЗИ) почек. Обнаруживается уменьшение размеров почек из-за склерозирования паренхимы.
2. Экскреторную (внутривенную) урографию. Метод, который заключается во введении в кровь пациента специального рентгеноконтрастного вещества с последующим проведением серии снимков, демонстрирующих способность почек накапливать и выводить это вещество. Таким образом оценивается степень нарушения фильтрующих и концентрационных функций почек.
3. Ультразвуковую доплерографию почечных сосудов. Применяется для оценки нарушений почечного кровотока.
4. Динамическую нефросцинтиграфию - радионуклидное сканирование почек. Позволяет оценить структурные и функциональные нарушения в этих органах.
5. Биопсию почки - необходима для оценки деструктивных изменений в поражённом органе на клеточном уровне.

Чтобы оценить изменения структуры почек, проводят ультразвуковое исследование

Для выявления изменений со стороны других органов дополнительно могут быть назначены УЗИ сердца и плевральных полостей, ЭКГ, осмотр глазного дна.

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с такими патологиями, как:

• хронический пиелонефрит;
• поликистоз почек;
• нефротический синдром;
• амилоидоз почек;
• нефролитиаз;
• сердечные патологии с артериальной гипертензией;
• туберкулёз почек.

Видео: диагностика хронического гломерулонефрита

Принципы лечения

Уход и особенности лечения зависят от клинической формы патологии, скорости её прогрессирования и наличия осложнений. В любом случае врачи рекомендуют соблюдать щадящий режим, исключить переохлаждения, переутомления, вредности, связанные с профессиональной деятельностью.

В период обострения требуется прохождение полного стационарного курса лечения, соблюдение строгого постельного режима и диеты. Постельный режим необходим для того, чтобы снизить нагрузку на почки. Снижение физической активности замедляет процессы метаболизма, что необходимо для угнетения образования токсических азотистых соединений - продуктов белкового обмена.

Во время ремиссии проводят поддерживающую амбулаторную терапию, санацию очагов инфекции, провоцирующих появление воспалительного процесса в почечных клубочках (лечение больных зубов, удаление аденоидов, миндалин, купирование воспаления в придаточных пазухах носа). Рекомендуется санаторное лечение на климатических курортах.

В период ремиссии больной хроническим гломерулонефритом должен периодически посещать ЛОРа и стоматолога, чтобы вовремя купировать воспаление в очагах инфекции

Применение медикаментов

Основу лекарственной терапии составляют иммуносупрессоры, то есть средства, подавляющие иммунную реактивность организма. Снижая активность иммунитета, такие препараты угнетают развитие деструктивных процессов в гломерулах. Помимо иммуносупрессивной терапии, применяют также симптоматические средства.

Основное лечение - подавление иммунитета. С этой целью используют:

• стероидные препараты: Преднизолон или Триамцинолон в индивидуальной дозировке, в период обострения - пульс-терапия, то есть краткосрочное введение сверхвысоких доз Преднизолона или Метилпреднизолона;
• цитостатики:
  • Циклоспорин;
  • Имуран;
  • Циклофосфамид;
• иммунодепрессанты:
  • Делагил;
  • Плаквенил.

Симптоматическое лечение:

• препараты для снижения артериального давления:
  • Капотен;
  • Эналаприл;
  • Резерпин;
  • Кристепин;
  • Раунатин;
  • Коринфар;
    • при очень тяжёлой гипертензии:
      • Исмелин;
      • Изобарин;
        • для лечения эклампсии (судорожного синдрома) в период обострения - 25% раствор сульфата магния;
• диуретики (мочегонные) для выведения лишней жидкости:
  • Гипотиазид;
  • Верошпирон;
  • Лазикс (Фуросемид);
  • Альдактон;
  • Урегит;
• антикоагулянты и антиагреганты для улучшения текучести крови и профилактики образования тромбов в сосудистой сети клубочков:
  • Фениндион;
  • Дипиридамол;
  • Тиклид;
• нестероидные противовоспалительные препараты для обезболивания и подавления медиаторов воспаления вследствие иммунного ответа:
  • Индометацин (Метиндол);
  • Ибупрофен.

Для санации инфекционного очага применяют антибиотики. Антибактериальная терапия подбирается индивидуально с учётом переносимости препарата пациентом и чувствительности бактериального возбудителя.

Фотогалерея: препараты для лечения заболевания

Эуфиллин применяют для улучшения почечного кровотока
Преднизолон является основой супрессивной терапии хронического гломерулонефрита
Фуросемид - сильное мочегонное срество, применяют при выраженных отёках
Нифедипин - препарат для снижения артериального давления
Хлорамбуцил относится к цитостатикам, его применяют для угнетения аутоиммунных реакций
Гепарин разжижает кровь, что предотваращает микротромбирование клубочковых сосудов
Индометацин подавляет воспалительный процесс

Питание при хроническом гломерулонефрите

При заболевании назначается диета №7 и её подвиды (7А, 7Б и 7Г) в зависимости от активности патологического процесса.

Диетический стол направлен на такие аспекты:

• максимальное облегчение работы почек;
• усиление выведения токсических метаболитов из организма;
• улучшение диуреза и ликвидацию отёков, что особенно актуально при нефротической и смешанной формах;
• нормализацию артериального давления и стимуляцию микроциркуляции в почках.

Пищу необходимо принимать малыми порциями 5–6 раз в день. При гломерулонефрите очень важно максимально снизить потребление соли и жидкости. Ограничение белков необходимо только в случае развития гиперазотемии, то есть чрезмерного накопления к крови азотистых соединений. Из питания исключаются:

• острые, трудноусвояемые, слишком жирные продукты;
• пища, богатая щавелевой кислотой и эфирными маслами;
• соусы, специи;
• копчёности, колбасные изделия;
• соленья, маринады;
• сдоба, шоколад;
• фастфуд.

Из питания должны быть исключены вредные для почек продукты

Питание должно иметь нормальную калорийность (2700–2900 ккал в день), быть витаминизированным, богатым микроэлементами, особенно калием и кальцием.

Хронический процесс без осложнений требует постоянного применения диеты №7 с нормальным содержанием белков (1 г на 1 кг массы тела), углеводов и жиров, ограничением соли до 3–5 г и жидкости до 0,8–1,0 литра в день. В стадии обострения применяется диета №7 Б с ограничением белковой пищи, строгим учётом жидкости (на 200 мл больше выделенной мочи накануне) и ограничением соли до 2 г (в продуктах), то есть еду не солят. При хроническом гломерулонефрите в стадии декомпенсации нужна диета №7 А со снижением калорийности пищи на треть от нормы, минимальным содержанием белков, полным ограничением натрия и жидкости как при диете 7 Б.

В основе питания должны быть овощные, молочные, крупяные блюда. Пища должна готовиться посредством запекания, отваривания, тушения.

Основу питания при хроническом гломерулонефрите должны составлять крупяные, овощные блюда, супы, салаты

Примерное меню при хроническом гломерулонефрите - таблица

Приём пищи	Завтрак	Второй завтрак (ланч)	Обед	Полдник	Ужин
Варианты блюд (на выбор)	Пудинг из риса со свежими яблоками. Яйцо всмятку или белковый омлет. Гречневая каша с морковной котлетой или овощным салатом.	Тыквенная каша. Печёные яблоки. Несолёные оладьи с зелёным чаем. Пресное печенье с отваром шиповника. Морковное пюре.	Первое: вегетарианский борщ со сметаной; суп с овощами и вермишелью; свекольник; молочный суп с крупой; суп с фрикадельками из индейки. Второе: печёный картофель и отварная телятина; картофельное пюре с рыбными кнелями; тушёные овощи или овощное пюре с мясными биточками на пару. Десерт или напиток: компот из сухофруктов; свежие фрукты; ягодный сок; фруктовый кисель; зелёный чай с сахаром.	Творог с мёдом или сухофруктами. Ягодный мусс. Молочно-фруктовое суфле. Яблочно-морковные биточки. Несолёные оладьи или блинчики.	Рисовый плов с изюмом и свежими фруктами. Белковый омлет. Овощной салат с оливковым маслом и рисовая (гречневая, пшённая, овсяная) каша. Запеканка из творога. Рыбные зразы на пару с овощами.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры назначаются в период ремиссии и направлены на улучшение обменных процессов, кровообращения и купирование воспаления.

Применяют такие методы:

• электрофорез на область почек с Эуфиллином, глюконатом кальция, антисептическими и антигистаминными препаратами;
• УВЧ для ликвидации воспалительного процесса;
• СМВ-терапию - воздействие электромагнитным полем с определённой частотой и длиной волны для улучшения микроциркуляции и устранение воспалительной реакции;
• индуктотермию - применение высокочастотного магнитного поля для нормализации кровообращения в клубочках;
• облучение поясницы инфракрасными лучами (лампой Соллюкс) для улучшения кровотока в канальцах почек.

Физиопроцедуры при хроническом гломерулонефрите направлены на устранение воспаления и нормализацию кровообращения в почках

Хирургические методы

Гломерулонефрит сам по себе не требует оперативного вмешательства. Помощь хирургов может понадобиться при тяжёлых осложнениях - нефросклерозе (сморщивании почки), приводящему к хронической уремии. В таком случае проводится регулярный гемодиализ, а при его недостаточной эффективности - пересадка почки. Однако гломерулонефрит может рецидивировать даже в трансплантированном органе.

Народные методы лечения

Использовать только методы народной медицины вместо традиционного лечения нельзя. Гломерулонефрит - это тяжёлая патология, приводящая к серьёзным последствиям, вплоть до летального исхода. Об этом нужно помнить и не пренебрегать назначенными лекарствами. Применение трав также стоит оговорить с лечащим врачом, так как некоторые растения, традиционно используемые народниками в терапии почечных недугов, при воспалении клубочков применять нельзя. К таким травам относятся медвежьи ушки (толокнянка) и полевой хвощ, которые обладают сильным мочегонным действием, но могут усиливать гематурию.

При хроническом воспалении облегчат состояние больного такие средства:

1. Противовоспалительный, мочегонный сбор:
   1. В равных частях взять берёзовые листья, плоды шиповника, измельчённые корни петрушки, стальника и любистка, семена аниса.
   2. Отобрать 1 большую ложку смеси и залить стаканом холодной воды на 40 минут.
   3. Поставить на водяную баню и кипятить 15 минут.
   4. Остудить и процедить.
   5. Пить отвар маленькими порциями в течение дня.
2. Почечный чай от отёков:
   1. Столовую ложку травы ортосифона тычиночного залить водой (200 мл).
   2. Заваривать на водяной бане 10 минут.
   3. Настоять до остывания и процедить.
   4. Пить средство по 100 мл два раза в день за полчаса до приёма пищи.
3. Мочегонный сбор:
   1. В равных пропорциях нужно взять траву яснотки, листья чёрной смородины, крапивы двудомной, цветки василька и корень петрушки.
   2. Все компоненты измельчить, перемешать, отобрать столовую ложку смеси и залить водой (250 мл).
   3. Кипятить на водяной бане 15 минут.
   4. Перелить в термос и настаивать 1,5 часа.
   5. Процедить и долить до первоначального объёма кипячёной водой.
   6. Пить по 50 мл 4 раза в день перед едой.
4. Сбор для улучшения обменных процессов и снятия воспаления:
   1. Плоды можжевельника и хмеля, листья берёзы и смородины взять по 1 ложке.
   2. К ним добавить по 2 ложки листьев брусники и подорожника, по 4 ложки ягод земляники и плодов шиповника.
   3. Всё измельчить.
   4. Отобрать 2 ложки сбора, залить водой (600 мл) и держать на водяной бане 20 минут.
   5. Процедить и принимать по 100 мл трижды в день в тёплом виде.

В качестве мочегонного и противовоспалительного средства можно использовать настой цвета бузины (1 ложка на стакан кипятка). Для выведения лишней жидкости рекомендуют кукурузные рыльца, а при высоком уровне азота в крови - аптечную спиртовую настойку бобов леспедецы (Леспенефрил). Настойку принимают по 1 чайной ложке 2 раза в день.

Фотогалерея: растения для лечения заболевания

Ортосифон тычиночный рекомендуется при нефротической форме гломерулонефрита для эффективного снятия отёков
Ягоды земляники очищают кровь, снимают воспаление, нормализуют обмен веществ
Кукурузные рыльца - проверенное временем мочегонное средство
Плоды шиповника оказывают общеукрепляющее и противовоспалительное действие
Леспедеца - растение, способное снизить уровень азота в крови
Лист брусники - сильное мочегонное и противовоспалительное средство
Листья берёзы обладают мягким мочегонным и противовоспалительным действием
Плоды можжевельника эффективно снимают воспаление и нормализуют диурез
Корень петрушки обладает мочегонными и противовоспалительными свойствами

Прогноз и осложнения заболевания

Активное лечение патологии позволяет свести к минимуму проявления болезни (отёки, гипертензию), значительно отсрочить развитие хронической почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Все пациенты с хроническим воспалением клубочков состоят на диспансерном учёте пожизненно.

Прогноз лечения зависит от формы болезни: латентная имеет самый благоприятный прогноз, гематурическая и гипертензивная - более серьёзный, а наиболее неблагоприятный - смешанная и нефротическая формы.

Осложнения, отягчающие прогноз:

• тромбоэмболия;
• плевропневмония;
• пиелонефрит;
• почечная эклампсия.

Хронический гломерулонефрит приводит к сморщиванию органа и развитию хронической недостаточности почек, что чревато уремией, при которой больной должен регулярно проходить процедуру гемодиализа. При патологии больному дают инвалидность, группа которой зависит от степени нарушения почечных функций.

Профилактика

Факторами, провоцирующими развитие необратимых изменений в почках, чаще всего являются стрептококковые и вирусные инфекции, а также влажные переохлаждения. Поэтому нужно свести к минимуму их воздействие. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• закаляться;
• вовремя лечить инфекционные заболевания и патологии мочеполовой системы;
• рационально питаться.

Гломерулонефрит накладывает серьёзный отпечаток на качество жизни человека. Хроническое воспаление почечных клубочков невозможно вылечить полностью, но можно достичь стойкой ремиссии и значительно отсрочить последствия болезни. Для этого необходимо полностью проходить курсы терапии, соблюдать диету и не отказываться от противорецидивного лечения, в том числе сеансов физиотерапии и посещения санаторно-курортных учреждений.