Нефрит острый и хронический. Нефрит - nephritis

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.
В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.
Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.
Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).
Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно
стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный гломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.
Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.
Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.
Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.
Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.
В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.
При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.
Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая
уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную?радикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.
Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.
Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.
При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.
Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.
Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.
Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.
Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт,
печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена (рис. 120).
а а

Рис. 120
Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите а- атрофированные клубочки; 6- разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломе- рулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.
Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.
Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и ци- линдрурией.
Смешанная форма (протеино- гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.
Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.
Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.
Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).
При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.
Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.
В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.
При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.
В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.
Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.
Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.
Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.
Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.
Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.
Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.
Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.
Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.
Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.
При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.
Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.
При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных - витаминов группы В.
Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона - 100 мл, 20%-го раствора глюкозы - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина - 10 мл.
Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зыраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.
Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.
С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.
Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.
Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.
Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция. *
Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочнокишечных и респираторных болезней инфекционного и неинamp;екционлого происхождения. *
В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.
Кроме того, устраняются условия, вызывающие пеоеохлаждение, собяю- лаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.
Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.). ’
Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.
Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) - воспаление межуточной ткани почек.
Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко.

В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.
Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.
Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.). ^
Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.
Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.
Патогенез. Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.
Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический (рис. 122, 123).
Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах.
У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни
от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-
2раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлореми- ей, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.
В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.
Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной
плотностью.
Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.
Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный.Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).
В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.
Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.
Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.
Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.
С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины Bj, В12.
При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.
Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.
Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.
Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.

Заболевания почек у сельскохозяйственных и домашних животных:

Нефрит

Клинически острый нефрит проявляется весьма разнообразно (в зависимости от тяжести процесса).

Основные признаки острого гломерулонефрита: гематурия, отеки, повышение АКД, протеинурия и олигурия. Уремические явления наблюдают при тяжелых формах острого нефрита, в некоторых случаях происходит полное развитие уремии в ее экламптической форме (судороги, кома). Часто острый нефрит приобретает хроническое течение. Степень протеинурии зависит от тяжести болезни и в сочетании с другими данными характеризует направление развития патологии (прогноз).

Хронический нефрит является продолжением острого и ведет к нефросклерозу (сморщенная почка).

Болезнь иногда длится годами, сохраняет черты нефрита или уступает место по клиническому проявлению нефросклерозу. Отсюда разнообразие картины хронического нефрита. В легких формах остается протеинурия и легко выраженная цилиндрурия, в других появляются отеки. При неблагоприятном прогнозе растет кровяное давление (вторично сморщенная почка). Резко нарушается выделительная функция (воды и NaCl), в крови повышен остаточный азот, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Относительная плотность мочи падает, в ней находят небольшое количество гиалиновых цилиндров, еще меньше - зернистых эритроцитов и клеток почечного эпителия.

Нефросклероз

Нефросклероз (сморщенная почка) приводит к угасанию функции почек. В крови много остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, индикана, ароматических соединений. Нарастает уремия. В начальной стадий самоотравления не бывает за счет полиурии. Однако в дальнейшем смена периодов уремии и периодов, свободных от нее, всегда указывает на близость окончательного упадка функции почек. Прогрессивно нарастают астения и кахексия. Функция выделения воды и NaCl при нефросклерозе страдает меньше. Моча прозрачная, соломенного цвета. Белка в ней очень мало. При обострении нефросклероза содержание белка и форменных элементов возрастает. АКД повышено, отмечают гипертрофию левого сердца, ритм галопа. Недостаточность сердца ведет к уменьшению выделения воды, необходимой для компенсации недостаточной концентрирующей способности почек. Относительная плотность мочи падает, но количество ее снижается, развивается уремия.

Нефроз

При нефрозе характерна склонность к отекам. Способность к концентрации мочи обычно сохранена, но не в результате удержания NaCl, а за счет азотистых продуктов, которые выделяются удовлетворительно.

Несмотря на задержку NaCl, относительная плотность мочи или остается на одном уровне, или повышается в результате олигурии. Задержки азотистых шлаков не наблюдают. Особое значение для диагноза имеет содержание в моче почечного эпителия, а также зернистых цилиндров.

Пиелонефрит

Пиелонефрит бывает восходящим (нижележащих отделов мочевого тракта) и нисходящим (гематогенным). Отмечают лихорадку, в моче много лейкоцитов, клеток почечного эпителия, цилиндров, появляется протеинурия.

Камни в почках (нефролитиаз)

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) обнаруживают по наступлению почечной колики, дифференцировать которую весьма затруднительно. В моче появляются эпителий почек и лоханок, лейкоциты, кристаллы или мелкие камни. С исчезновением колик не отмечают признаков болезни. При рентгенологическом исследовании у мелких животных можно обнаружить почечные колики. Их природу устанавливают при микроскопии центрифугата мочи, спектрографическом и химическом исследовании.

Уремия

Уремия является следствием снижения выведения из крови азотистых шлаков (азотемия). Содержание мочевины в крови возрастает до 130-180 мг,% (при норме 20-40 мг%), а в ряде случаев - до 800-900 мг% (уремическая кома). Кожа животных пахнет мочой, наблюдают резкое угнетение, вялость, рвоту, понос, судороги. Температура тела и кровяное давление падают. Экламптическая уремия бывает при отеках, что позволяет предположить наличие отека мозга (подтверждается и патологоанатомически).

Ретенционную азотемическую уремию наблюдают в конце хронического нефрита, при сморщенной почке.

Развитие уремии идет медленно (хроническая, кахектическая уремия). В противоположность этому экламптическая уремия возникает остро. При лечении ретенционной азотемии может наступить временное улучшение, но на полное выздоровление надеяться нельзя. Для экламптической уремии типичны судороги.

Нефрит (nephritis) — диффузное воспаление почек с преимущественным поражением сосудистых клубочков и нарушением выделения из организма азотистых шлаков. В зависимости от течения различают острый и хронический, а от локализации — очаговый и диффузный нефрит.Этиология. Нефрит может возникнуть при переболевании животных инфекционными болезнями (чума, лептоспироз), отравлениях препаратами фосфора, ртути, мышьяка, интоксикациях, истощении. Существенное значение в возникновении нефритов имеет переохлаждение.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит спазм сосудов почек, возникает ишемия органа. Усиливается выработка почками гормонального вещества реннина, из которого образуется гипертензин, обладающий выраженным сосудосуживающим действием. Развивается общая гипертония, нарушается проницаемость капилляров почечных клубочков, снижается их фильтрационная способность, а также диурез, что может привести к развитию азотемической уремии
.Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки часто принимают неестественную позу. Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Возникает цианоз слизистых оболочек. Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве. Кровь разжижена (содержит много воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена.
Диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинической картины, лабораторных исследований. В дифференциальном отношении следует исключить нефроз, пиелонефрит. При нефрозе отсутствуют болезненность почек гематурия, кровяное давление не повышено. При пиелонефрите в моче много клеток почечной лоханки и микробов.
Ветеринар на дом Минск, для диагностики и лечения нефрита.
Лечение нефрита у собак и кошек
Рацион составляют преимущественно из молочных продуктов (молоко, творог, молочные каши). Ограничивают содержание в кормах поваренной соли.

Применяют диуретические средства: дихлотиазид внутрь собакам 3-4 мг/кг 1-2 раза в сутки, фурасемид внутрь собакам 8-10 мг/кг, кошкам — 5-6 мг/кг 1 раз в сутки, клопамид внутрь собакам 8-10 мг/кг 1 раз в сутки, спиролактон собакам 9-11 мг/кг 2 раза в сутки, диакарб внутрь собакам по 25-30 мг/кг 1 раз в сутки, калия ацетат внутрь собакам по 0,09-0,1 г/кг, аммония хлорид внутрь по 50-60 мг/кг.

В качестве противомикробной терапии используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков применяют феноксиметилпенициллин в дозе 10000 ЕД/кг массы внутрь 2-3 раза в день; оксациллин в дозе 30-50 мг/кг 3-4 раза в сутки, ампициллин внутримышечно внутрь 25-30 мг/кг 3-4 раза в сутки, ампиокс внутримышечно 3-5 мг/кг 2-3 раза в сутки, линкомицина гидрохлорит внутримышечно по 10 мг/кг, а внутрь 25 мг/кг 2 раза в сутки, линко-спектин внутримышечно 1 мл на 5 кг 1 раз в сутки, гентомицина сульфат в 4%-ном растворе внутримышечно в дозе 1,1 мл на 10 кг массы 1 раз в день, амоксициллин (кламаксил, ветримоксин и др.) внутримышечно 15 мг/кг один раз в день, цефалоспорины (цефозалин, цефотаксим, кефзол, кобактан и др.) в дозе15-20 мг/кг, тилозин внутримышечно в дозе 2-10 мг/кг один раз в сутки, рифомпицин внутримышечно в дозе 8-12 мг/кг два раза в сутки, производные хинилона (нортрил, байтрил, энроксил, энрофлокс и другие) в дозе 5 мг/кг.

При сердечной недостаточности подкожно вводят два раза в сутки 20%-ный раствор кофеина-натрия бензоата собакам по 0,5-1,5 мл, кошкам по 0,1-0,2 мл, камфорное масло — собакам 1-2 мл, кошкам 0,25-1 мл, кордиамин по 0,1-0,12 мл/кг или внутривенно вводят коргликон, строфантин К.
Ветеринар Минск.

Нефрит острый и хронический . При нефритах воспалительные явления доминируют в клубочках (гломерулонефрит) либо в межуточной ткани (интерстициальный нефрит). Острый нефрит у сельскохозяйственных животных проходит как диффузный, очаговый либо гнойный с локализацией воспалительных явлений в межуточной ткани, в то же время в обеих почках. Хронический нефрит представляет собой, обычно, результат острого диффузного.

Этиология. Инфекция с септическим развитием и токсикозом, а также эндогенные и экзогенные токси при незаразных заболеваниях, простудах, ожогах, скармливании ядовитых растений, а также хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, использовании отдельных лекарственных средств (препаратов мышьяка, креолина и др.), укусах насекомых (пчел, мошек, клещей).

Признаки. Болезненность почек при пальпации в поясничном районе либо ректальной. Очаговые нефриты на фоне клинической картины главного заболевания способны проходить неприметно в форме протеинурии, гематурии.

Для диффузных нефритов свойственен явный отечный синдром. Гематурия проявляет себя темно-красно-бурым либо красно-коричневым цветом мочи, положительной реакцией на кровяные пигменты, присутствием эритроцитов в осадке. Диурез понижен до абсолютной анурии. Гипертония, одышка.

Патологоанатомические видоизменения. Почки расширены при остром нефрите и уменьшены при хроническом нефрите, при гистопатологическом обследовании - явственно проявленная картина дистрофии паренхимы.

Диагностика. Диагноз на нефрит устанавливают на основе клинического изучения, данных анамнеза и лабораторного анализа мочи и крови.

Лечение. Прописывают голодную диету на 1-2 суток. В этап отеков исключают либо уменьшают подачу поваренной соли, воды (на 30-50 %).

Ограничиваютсодержание в рационе белка, углеводистых кормов. Производят лечение главной болезни. При уремическом синдроме - кровопускание (до 2-3 литров у больших животных сельскохозяйственного назначения), внедряют сернокислую магнезию внутримышечно в форме 25 %-ного раствора из расчета 0,2-0,4 мл на один килограмм массы животного либо внутривенно в форме двухпроцентного раствора из расчета 3-4 мл на один килограмм массы тела, внутривенно глюкозу (наилучшим образом с аскорбиновой кислотой) крупным животным 1-3 грамма, мелким - 0,3 грамма, сердечные средства (настойку строфанта, наперстянки, кофеин) в естественных пропорциях.

При отеках изготовляют компрессы, теплые укутывания, прописывают мочегонные: диуретин 3-4 раза в день (крупным животным 5-10 грамма, свиньям и мелким животным 0,5-2 грамма), отвары и настой листьев толокнянки.

Из обеззараживающих средств внутрь используют уротропин крупным животным по 5-15 грамм, мелким 0,5-2 грамм), белый стрептоцид по 2-8 грамм крупным и 0,2-1 грамм мелким животным).

При гипертонии внутривенно внедряют резерпин (лошадям 0,005- 0,008 грамма, собакам 0,0005-0,001 грамма).

Предупреждение. Предотвращают и вовремя производят лечение инфекционных и незаразных заболеваний, интоксикации, оберегают скот от простуды и сквозняков.