Признаки органического поражения цнс и методы лечения тяжелой болезни. Органическое поражение цнс

На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.

Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика

Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.

Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.


Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

  • внутриклеточный отек.
  • набухание ткани.
  • снижение мозгового кровотока.
  • генерализованный отек.
  • повышение внутричерепного давления.
  • распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
  • некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.


Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

Внутриутробные риски:

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.
Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах).

Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

  • предлежание плаценты;
  • отслойка плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • многоводие;
  • маловодие;
  • гестоз беременных;
  • врожденные патологии сосудов;
  • врожденные патологии сердца;
  • врожденные патологии головного мозга;
  • наследственные заболевания обмена веществ;
  • заболевания крови;
  • опухоли головного мозга;
  • опухоли шейного отдела позвоночника;
  • краснуха у беременной;
  • токсоплазмоз у беременной;
  • цитомегаловирусная инфекция у беременной;
  • другие инфекционные заболевания у беременной;
  • артериальная гипертензия у беременной;
  • заболевания сердца и сосудов у беременной;
  • сахарный диабет у беременной;
  • заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
  • болезни почек у беременной;
  • заболевания легких у беременной;
  • болезни крови у беременной;
  • онкологические заболевания у беременной;
  • кровотечения во втором и третьем триместре;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • наркомания;
  • воздействие токсических веществ;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • родовая травма;
  • асфиксия ребенка во время родов;
  • стремительные роды;
  • затяжные роды – более 24 часов;
  • преждевременные роды;
  • перенашивание беременности.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение;
  • после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

  • вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
  • слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
  • частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
  • снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
  • дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
  • трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
  • запрокидывание головы.
  • замедление или быстрое увеличение окружности головы.
  • низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
  • уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
  • косоглазие, кривошея.
  • рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
  • недоношенность ребенка.
  • наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма.

Среди них:

  • снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.
  • Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

  • снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
  • возникновение головных болей, головокружения.
При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Клинические периоды поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

  • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
  • восстановительный продолжается до года;
  • после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

  1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
  • плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
  • вздрагивание от прикосновений;
  • частый крик без видимых причин;
  • дрожание подбородка, рук и ног;
  • запрокидывание головы назад;
  • двигательное беспокойство;
  • размашистые движения рук и ног.
  • Судорожный синдром:
    • Пароксизмальные судороги.
  • Гипертензионно-гидроцефальный:
    • возбудимость;
    • поверхностный сон;
    • беспокойность и раздражительность;
    • гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
    • вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
    • увеличение размера головы.
  • Синдром угнетения:
    • вялость;
    • низкая активность;
    • сниженный тонус мышц;
    • плохая рефлекторная реакция.
  • Коматозный синдром:
    • отсутствие реакции на прикосновения и боль;
    • «плавающие» глазные яблоки;
    • нарушения дыхания;
    • отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
    • возможны судороги.

    Степень проявления патологии

    Различают следующие степени:

    1. Первая степень.
    2. Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

      Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.

      Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.
    3. Вторая степень.
    4. Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.

      Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

      Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.

    5. Третья степень.
    6. Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.

      Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

      Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

    В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

    • симптомы ГИЭ быстро проходят;
    • постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
    • тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
    • скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.


    Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.

    Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

    • нарушение терморегуляции;
    • появление сосудистых пятен;
    • расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
    • низкая прибавка веса;
    • нарушения сердечного ритма;
    • учащенное поверхностное дыхание.
    Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.


    Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

    • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
    • увеличение задних рогов боковых желудочков;
    • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
    • измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
    • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

    У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

    Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

    Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

    К ним относят:

    • угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
    • наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
    • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

    Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

    Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

    В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

    Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

    Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

    При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

    • общеклинические исследования;
    • нейросонографию;
    • нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
    • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
    • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.
    Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

    Лечение

    Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

    Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

    Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

    Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

    Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

    Медикаментозное лечение

    В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

    В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

    Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

    Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

    • для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
    • если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
    • если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
    • для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

    Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

    Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
    В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

    Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности каждого новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.


    Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.

    У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.

    При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:

    • покачивания в позе эмбриона или на мяче,
    • общий расслабляющий массаж,
    • точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.

    При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

    При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.

    Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.

    При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.

    Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

    Остеопатические методы лечения


    Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

    Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

    • Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
    • Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
    • Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
    • Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
    • Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
    • Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
    • Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
    • Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
    • Балансирующие и уравновешивающие техники.
    Цель лечения – сделать так, чтобы в теле новорожденного не было никаких напряжений, блоков, дисфункций, чтобы оно функционировало как идеально настроенная биомеханическая система. От этого зависит вся дальнейшая жизнь малыша и болезни, которые могут появиться по причине пропущенных родовых травм.

    Прогноз

    При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

    1. селективный нейрональный некроз:
    • микроцефалия;
    • спастический или атонический тетрапарез;
    • атаксия;
  • парасагиттальный некроз:
    • спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
    • задержка психомоторного развития;
  • фокальный и мультифокальный некроз:
    • очаговые судорожные припадки;
    • задержка психомоторного развития;
    • гемипарез;
    • поражение подкорковых ганглиев;
    • гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
    • задержка психомоторного развития;
    • перивентрикулярная лейкомаляция;
    • спастическая диплегия;
    • нарушение зрения, слуха;
    • нарушение когнитивных функций.

    Профилактика ишемического инсульта

    При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

    • профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
    • выбор оптимального метода родоразрешения;
    • оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
    • поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
    • нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
    • профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
    • восполнение ОЦК при гиповолемии.
    Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

    Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:

    • вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
    • провести вакцинацию по медицинским показателям;
    • отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
    • пройти полное обследование у узких специалистов;
    • нормализовать гормональный фон.

    Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.

    При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.

    Если доктор говорит о невралгии и даже ВСД, то обычный человек хотя бы примерно представляет, о чем идет речь. Но диагноз «резидуально органическое поражение цнс», как правило, всех (кроме медиков) ставит в тупик. Понятно, что это «что-то в голове». Но что? Насколько опасно и поддается ли лечению - эта тема требует серьезного подхода.

    Что скрывается за сложным термином?

    Прежде чем раскрывать такое медицинское понятие, как резидуально органическое поражение цнс, необходимо разобраться, что вообще понимают под органическим нарушением. Это означает, что в мозгу происходят дистрофические изменения - разрушаются и отмирают клетки, то есть этот орган находится в нестабильном состоянии. Слово «резидуальное» указывает на то, что патология появилась у человека в перинатальный период (когда он еще находился в утробе матери) - с 154 дня гестации (иначе говоря, на 22 неделе), когда плод весил 500 г, и по 7 сутки после появления на свет. Болезнь состоит в том, что нарушается работа органов ЦНС. Таким образом, эту патологию человек приобретает еще младенцем, а проявиться она может как сразу после рождения, так и в зрелом возрасте. Причиной ее развития у взрослых являются травмы, интоксикации (в том числе алкогольная, наркотическая), воспалительные заболевания (энцефалиты, менингиты).

    Почему страдает головной или спинной мозг (он тоже относится к ЦНС)? Если говорить о втором, то причина может состоять в некорректном родовспоможении - к примеру, неаккуратных поворотах головки при выведении младенца. Резидуально-органическое поражение головного мозга развивается по вине генных нарушений, передающихся по наследству, болезней матери, аномальных родов, стрессов, неправильного питания и поведения беременной (в частности, приема биодобавок, медикаментов, которые пагубно влияют на формирование органов нервной системы), асфиксии во время родов, инфекционных заболеваний кормящей женщины и прочих неблагоприятных факторов.

    Не такой, как все! Внешние признаки опасного наследства

    Выявить резидуально-органическое поражение цнс у детей без инструментальных методов обследования довольно сложно. Родители могут не заметить ничего необычного в физическом состоянии и поведении малыша. Но опытный невролог, скорее всего, заметит тревожные симптомы. Его внимание привлекут такие характерные признаки патологии у младенца:

    • непроизвольное дрожание верхних конечностей и подбородка;
    • немотивированное беспокойство;
    • отсутствие мышечного напряжения (что характерно для новорожденных);
    • отставание от принятых сроков формирования произвольных движений.

    При грубом поражении мозга картина болезни выглядит так:

    • паралич какой-либо из конечностей;
    • слепота;
    • нарушение движений зрачка, косоглазие;
    • рефлекторный сбой.

    У ребенка постарше и взрослого патология может проявляться такими симптомами:

    • быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, неумение адаптироваться к физическим и умственным нагрузкам, повышенная раздражительность, капризность;
    • тик, страхи, ночной энурез;
    • душевная тревога, рассеянность;
    • плохая память, отставание винтеллектуальном и речевом развитии, низкая обучаемость, нарушенное восприятие;
    • агрессия, ажитация, истерик и, отсутствие самокритики;
    • неспособность к самостоятельным решениям, подавляемость, зависимость;
    • двигательная гиперактивность;
    • разлитая головная боль (особенно утром);
    • прогрессирующее падение зрения;
    • временами рвота без тошноты;
    • судороги.

    Важно! При первых, даже незначительных, признаках органического поражения мозга рекомендуется немедленно обратиться к высококвалифицированному специалисту, так как своевременно поставленный диагноз существенно снижает риск развития опасных и необратимых последствий.

    Читайте также:

    Какие диагностические процедуры подтвердят диагноз?

    Сегодня для диагностирования этой патологии применяются такие методы:

    • МРТ головного мозга;
    • электроэнцефалография;
    • раоэнцефалография.

    Пациента обязательно обследует несколько специалистов: невролог, психиатр, дефектолог, логопед.

    Можно ли вылечить мозг?

    Надо понимать, что под термином «резидуально-органическое поражение цнс неуточненное» (код по мкб 10 - G96.9) подразумевают несколько патологий. Поэтому выбор терапевтических методов воздействия зависит от распространенности, места локализации, степени некротизации нервной ткани и состояния больного. Лекарственная составляющая лечения обычно включает седативные средства, ноотропы, транквилизаторы, снотворные, нейролептики, психостимуляторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, витаминные комплексы. Хорошие результаты дает физиотерапия, акупунктура, биоакустическая коррекция ГМ, сеансы массажа. Ребенок с таким диагнозом нуждается в психотерапевтическом воздействии, нейропсихологической реабилитации, помощи логопеда.

    Хотя считается, что органические поражения нервной системы стойкие и пожизненные, при слабовыраженных нарушениях и комплексном подходе к терапии все же удается добиться полного выздоровления. При тяжелых поражениях возможно развитие отека мозга, спазм дыхательной мускулатуры, сбой в работе центра, который управляет работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому показано постоянное медицинское наблюдение за состоянием пациента. Последствием этой патологии может стать эпилепсия, умственная отсталость. В самом худшем случае, когда масштаб повреждения слишком велик, это может привести к гибели новорожденного или плода.

    Повреждения нервной системы у новорожденных могут возникать как внутриутробно (пренатально), так и во время родов (интранатально). Если вредные факторы действовали на ребенка на эмбриональной стадии внутриутробного развития, возникают тяжелые, часто несовместимые с жизнью пороки. Повреждающие влияния после 8 недель беременности уже не могут вызвать грубых уродств, но иногда проявляются небольшими отклонениями в формировании ребенка - стигмами дисэмбриогенеза.

    Если же повреждающее воздействие было оказано на ребенка после 28 недель внутриутробного развития, то у ребенка никаких пороков не будет, но может возникнуть какое-либо заболевание у нормально сформированного ребенка. Очень трудно выделить воздействие вредного фактора раздельно в каждый из этих периодов. Поэтому чаще говорят о воздействии вредного фактора в целом в перинатальный период. А патология нервной системы этого периода называется перинатальное поражение центральной нервной системы.

    Неблагоприятное влияние на ребенка могут оказать различные острые или хронические заболевания матери, работа на вредных химических производствах или работа, связанная с различными излучениями, а также вредные привычки родителей - курение, алголизм, наркомания.

    На растущем в утробе матери ребенке могут неблагоприятно сказываться тяжелые токсикозы беременности, патология детского места - плаценты, проникновение инфекции в матку.

    Роды являются очень важным событием для ребенке. Особенно большие испытания приходятся на долю младенца, если роды происходят преждевременно (недоношенность) или стремительно, если возникает родовая слабость, рано разрывается плодный пузырь и истекают воды, когда малыш очень крупный и ему помогают родиться специальными приемами, щипцами или вакуум-экстрактором.

    Основными причинами повреждения центральной нервной системы (ЦНС) наиболее часто являются - гипоксия, кислородное голодание различной природы и внутричерепная родовая травма, реже -внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь новорожденных, пороки развития головного и спинного мозга, наследственно обусловленные нарушения обмена веществ, хромосомная патология.

    Гипоксия занимает первое место среди причин повреждения ЦНС , в таких случаях врачи говорят о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС у новорожденных.

    Гипоксия плода и новорожденного - это сложный патологический процесс, при котором уменьшается или совсем прекращается доступ кислорода в организм ребенка (асфиксия). Асфиксия может быть однократной или повторяться, различной по продолжительности, в результате чего в организме накапливается углекислота и другие недоокисленные продукты обмена, повреждающие в первую очередь центральную нервную систему.

    При кратковременной гипоксии в нервной системе плода и новорожденного возникают лишь небольшие нарушения мозгового кровообращения с развитием функциональных, обратимых расстройств. Длительно и неоднократно возникающие гипоксические состояния могут приводить к резким нарушениям мозгового кровообращения и даже к гибели нервных клеток.

    Такое повреждение нервной системы новорожденного подтверждается не только клинически, но и с помощью ультразвукового допплерографического исследования мозгового кровотока (УЗДГ), ультразвукового исследования головного мозга - нейросонографип (НСГ), компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса (ЯМР).

    На втором месте среди причин повреждения ЦНС у плода и новорожденного стоит родовая травма. Истинное значение, смысл родовой травмы - это повреждение новорожденного ребенка, вызванное механическим воздействием непосредственно на плод во время родов.

    Среди разнообразия родовых травм в процессе рождения младенца наибольшую нагрузку испытывает шея ребенка, следствием чего являются различные повреждения шейного отдела позвоночника, особенно межпозвоночные суставы и место соединения первого шейного позвонка и затылочной кости (атланто-заты-лочное сочленение).

    Могут быть сдвиги (дислокации), подвывихи и вывихи в суставах. При этом нарушается кровоток в важных артериях, снабжающих кровью спинной и головной мозг.

    Функционирование мозга в значительной степени зависит от состояния мозгового кровоснабжения.

    Часто первопричиной подобных травм является слабость родовой деятельности у женщины. В таких случаях вынужденно применяемая родостимуляция меняет механизм прохождения плода через родовые пути. При таких стимулированных родах ребенок появляется на свет не постепенно, приспосабливаясь к родовым путям, а быстро, что создает условия для смещения позвонков, растяжения и разрыва связок, вывихов, нарушается мозговой кровоток.

    Травматические повреждения ЦНС во время родов наиболее часто возникают при несоответствии величины ребенка размерам таза матери, при неправильном положении плода, при родах в тазовом предлежании, когда рождаются недоношенные, маловесные дети и, наоборот, дети с большой массой тела, большими размерами, так как в этих случаях используются различные ручные родовспомогательные приемы.

    Обсуждая причины травматических поражений ЦНС, отдельно следует остановиться на родах с использованием наложения акушерских щипцов. Дело в том, что даже при безукоризненном выполнении наложения на головку щипцов далее следует интенсивная тяга за голову, особенно при попытке помочь рождению плечиков и туловища. При этом вся та сила, с которой происходит вытягивание головки, передается туловищу через шею. Для шеи такая огромная нагрузка необычно велика, именно поэтому при извлечении младенца при помощи щипцов наряду с патологией головного мозга возникают повреждения шейного участка спинного мозга.

    Особого внимания заслуживает вопрос о повреждениях ребенка, возникающих при операции кесарева сечения. Почему же это происходит? В самом деле, нетрудно понять травмирование ребенка в результате прохождения его через родовые пути. Почему же операция кесарева сечения, призванная как раз обойти эти пути и свести к минимуму возможность родовой травмы, заканчивается родовой травмой? Откуда же при кесаревом сечении возникают подобные травмы? Дело в том, что поперечный разрез при кесаревом сечении в нижнем сегменте матки теоретически должен бы соответствовать наибольшему диаметру головки и плечиков. Однако получаемая при таком разрезе длина окружности равна 24-26 см, тогда как окружность головки среднего ребенка - 34-35 см. Поэтому извлечение головы и особенно плечиков ребенка потягиванием за голову при недостаточном разрезе матки неизбежно приводит к травме шейного отдела позвоночника. Именно поэтому наиболее распространенной причиной родовых травм является сочетание гипоксии и повреждений шейного отдела позвоночника и находящегося в нем спинного мозга.

    В таких случаях говорят о гипоксически-травматическом поражении ЦНС у новорожденных детей.

    При родовой травме нередко возникают нарушения мозгового кровообращения вплоть до кровоизлияний. Чаще это мелкие внутримозговые кровоизлияния в полости желудочков мозга или внутричерепные кровоизлияния между мозговыми оболочками (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальиые). В этих ситуациях врач диагностирует гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС у новорожденных детей.

    При рождении младенца с поражением ЦНС состояние может быть тяжелым. Это острый период болезни (до 1 месяца), затем следует ранний восстановительный (до 4 месяцев) и далее - поздний восстановительный.

    Важное значение для назначения наиболее эффективного лечения патологии ЦНС у новорожденных имеет определение ведущего комплекса признаков болезни - неврологического синдрома. Рассмотрим основные синдромы патологии ЦНС.

    Основные синдромы патологии ЦНС

    Гипертензионно-гидроцефальный синдром

    При обследовании больного младенца определяется расширение желудочковой системы головного мозга, выявляемое с помощью УЗИ головного мозга, и регистрируется повышение внутричерепного давления (поданным эхо-энцефалографии). Внешне в тяжелых случаях при данном синдроме отмечается непропорциональное увеличение размеров мозговой части черепа, иногда асимметрия головы в случае одностороннего патологического процесса, расхождение черепных швов (более 5 мм), расширение и усиление венозного рисунка на волосистой части головы, истончение кожи на висках.

    При гипертензионно-гидроцефальном синдроме может преобладать либо гидроцефалия, проявляющаяся расширением желудочковой системы головного мозга, либо гипертензионный синдром с повышением внутричерепного давления. При преобладании повышенного внутричерепного давления ребенок беспокоен, легко возбудим, раздражителен, часто громко кричит, сон чуткий, ребенок часто просыпается. При преобладании гидроцефального синдрома дети малоактивны, отмечаются вялость и сонливость, иногда задержка развития.

    Нередко при повышении внутричерепного давления дети таращат глазки, периодически появляется симптом Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком), а в тяжелых случаях может отмечаться симптом «заходящего солнца», когда радужная оболочка глаза, как заходящее солнце, наполовину погружена под нижним веком; иногда появляется сходящееся косоглазие, малыш часто запрокидывает голову назад. Мышечный тонус может быть как пониженным, так и повышенным, особенно в мышцах ног, что проявляется тем, что при опоре он встает на «цыпочки», а при попытке ходьбы - перекрещивает ножки.

    Прогрессирование гидроцефального синдрома проявляется усилением мышечного тонуса, особенно в ногах, при этом рефлексы опоры, автоматической ходьбы и ползания снижены.

    В случаях тяжелой прогрессирующей гидроцефалии могут возникать судороги.

    Синдром двигательных нарушений

    Синдром двигательных нарушений диагностируется у большинства детей с перинатальной патологией ЦНС. Двигательные расстройства связаны с нарушением нервной регуляции мышц в сочетании с повышением или понижением мышечного тонуса. Все зависит от степени (выраженности) и уровня поражения нервной системы.

    При постановке диагноза врач должен решить несколько очень важных вопросов, главный из которых: что это - патология головного мозга или патология спинного мозга? Это принципиально важно, поскольку подход к лечению этих состояний различен.

    Во-вторых, очень важна оценка мышечного тонуса в различных группах мышц. Врач пользуется специальными приемами для выявления снижения или повышения тонуса мышц, для того чтобы правильно выбрать лечение.

    Нарушения повышенного тонуса в различных группах приводит к запаздыванию появления новых двигательных навыков у ребенка.

    При повышении мышечного тонуса в руках задерживается развитие хватательной способности рук. Это проявляется тем, что ребенок поздно берет игрушку и захватывает ее всей кистью, тонкие движения пальцами формируются медленно и требуют дополнительных тренировочных занятий с ребенком.

    При повышении мышечного тонуса в нижних конечностях ребенок позднее встает на ножки, при этом опирается преимущественно на передние отделы стоп, как бы «стоит на цыпочках», в тяжелых случаях происходит перекрест нижних конечностей на уровне голеней, что препятствует формированию ходьбы. У большинства детей со временем и благодаря лечению удается добиться снижения мышечного тонуса в ножках, и ребенок начинает хорошо ходить. Как память о повышенном тонусе мышц может остаться высокий свод стопы, что затрудняет подбор обуви.

    Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций

    Этот синдром проявляется следующим образом: мраморность кожи, обусловленная кровеносными сосудами, нарушение терморегуляции со склонностью к беспричинному понижению или повышению температуры тела, желудочно-кишечные расстройства - срыгивание, реже рвота, склонность к запорам или к неустойчивому стулу, недостаточная прибавка в весе. Все эти симптомы чаще всего сочетаются с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и связаны с нарушением кровоснабжения задних отделов мозга, в которых расположены все главные центры вегетативной нервной системы, обеспечивающей руководство важнейшими жизнеобеспечивающими системами - сердечно-сосудистой, пищеварительной, терморегуляционной и пр.

    Судорожный синдром

    Склонность к судорожным реакциям в период новорожденности и в первые месяцы жизни ребенка обусловлена незрелостью мозга. Судороги возникают только в случаях распространения или развития болезненного процесса в коре головного мозга и имеют множество самых разных причин, которые должен выявить врач. Для этого нередко требуется проведение инструментального исследования работы мозга (ЭЭГ), его кровообращения (допплерография) и анатомических структур (УЗИ мозга, компьютерная томография, ЯМР, НСГ), биохимических исследований.

    Судороги у ребенка могут проявляться по-разному: они могут быть генерализованными, захватывающими все тело, и локализованными - только в какой-то определенной группе мышц.

    Судороги различны и по характеру: они могут быть тоническими, когда ребенок как бы вытягивается и застывает на короткое время в определенной позе, а также клоническими, при которых происходит подергивание конечностей, а иногда и всего туловища, так что ребенок во время судорог может получить травму.

    Существует множество вариантов проявлений судорог, которые выявляет врач-невропатолог по рассказу и описанию поведения ребенка внимательными родите-

    лями. Правильная постановка диагноза, то есть определение причины возникновения судорогу ребенка, чрезвычайно важна, так как от этого зависит своевременное назначение эффективного лечения.

    Необходимо знать и понимать, что судороги у ребенка в период новорожденно-сти, если на них вовремя не обратить серьезного внимания, могут стать началом эпилепсии в будущем.

    Симптомы, с которыми следует обращаться к детскому неврологу

    Подводя итог всему сказанному, кратко перечислим основные отклонения в состоянии здоровья детей, с которыми необходимо обратиться к детскому неврологу:

    Если ребенок вяло сосет грудь, делает перерывы, устает при этом. Отмечается поперхивание, вытекание молока через нос;

    Если новорожденный часто срыгивает, недостаточно прибавляет в весе;

    Если ребенок малоактивный, вялый или, напротив, слишком беспокойный и это беспокойство усиливается даже при незначительных изменениях окружающей среды;

    Если у ребенка имеется дрожание подбородка, а также верхних или нижних конечностей, особенно при плаче;

    Если ребенок часто беспричинно вздрагивает, с трудом засыпает, при этом сон поверхностный, короткий по времени;

    Если ребенок постоянно запрокидывает голову, лежа на боку;

    Если отмечается слишком быстрый или, наоборот, медленный рост окружности головы;

    Если снижена двигательная активность ребенка, если он очень вялый, а мышцы дряблые (низкий тонус мышц), или, наоборот, ребенок как бы скован в движениях (высокий тонус мышц), так что даже затруднено пеленание;

    Если какая-то одна из конечностей (рука или нога) менее активна в движениях или находится в необычной позе (косолапость);

    Если ребенок косит глазами или таращит глазки, периодически видна белая полоска склеры;

    Если младенец постоянно пытается поворачивать голову только в одну сторону (кривошея);

    Если ограничено разведение бедер, или, наоборот, ребенок лежит в позе лягушки с бедрами, разведенными на 180 градусов;

    Если ребенок рожден путем кесарева сечения или в тазовом предлежании, если в родах применялись акушерские щипцы, если младенец родился недоношенным или с крупным весом, если отмечалось обвитие пуповины, если у ребенка в родительном доме были судороги.

    Точная диагностика и своевременное и правильно назначенное лечение патологии нервной системы чрезвычайно важны. Поражения нервной системы могут быть выражены в разной степени: у одних детей с рождения они очень выражены, у других даже сильные нарушения постепенно убывают, однако исчезают не полностью, и на долгие годы остаются негрубые проявления - это так называемые остаточные явления.

    Поздние проявления родовой травмы

    Бывают и такие случаи, когда при рождении у ребенка были минимальные нарушения, либо вообще никто их не заметил, но спустя время, иногда годы, под влиянием тех или иных нагрузок: физических, умственных, эмоциональных - эти неврологические нарушения проявляются с разной степенью выраженности. Это так называемые поздние, или отсроченные, проявления родовой травмы. Детские неврологи в повседневной практике имеют дело чаще всего с такими больными.

    Какими признаками проявляются эти последствия?

    У большинства детей с поздними проявлениями обнаруживается выраженное снижение мышечного тонуса. Таким детям приписывается «врожденная гибкость», которая нередко используется в занятиях спортом, гимнастикой и даже поощряется. Однако, к разочарованию многих, следует сказать, что необычайная гибкость - это не норма, а, к сожалению, патология. Эти дети легко складывают ноги в позу «лягушки», без труда делают шпагат. Нередко таких детей с радостью принимают в секции художественной или спортивной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят больших нагрузок и в конце концов отчисляются. Однако этих занятий оказывается достаточно, чтобы сформировалась патология позвоночника - сколиоз. Таких детишек нетрудно узнать: у них часто отчетливо выявляется защитное напряжение шейно-затылочных мышц, нередко имеется легкая кривошея, лопатки торчат, подобно крыльям, так называемые «крыловидные лопатки», они могут стоять на разных уровнях, как и плечи. В профиль видно, что у ребенка вялая осанка, сутулая спина.

    К 10-15 годам у некоторых детей с признаками травмы шейного отдела позвоночника в периоде новорожденное развиваются типичные признаки раннего шейного остеохондроза, наиболее характерным признаком которого у детей являются головные боли. Особенность головных болей при щейном остеохондрозе у детей заключается в том, что несмотря на их разную интенсивность боли локализуются в шейно-затылочиой области. По мере взросления боли нередко становятся более выраженными с одной стороны и, начинаясь в затылочной области, распространяются ко лбу и вискам, иногда отдают в глаз или ухо, усиливаются при поворотах головы, так что может даже произойти кратковременная потеря сознания.

    Головные боли у ребенка порой бывают так интенсивны, что могут лишить его возможности заниматься, делать что-нибудь по дому, вынуждают лечь в постель и принимать анальгетики. При этом у некоторых детей с головными болями обнаруживается снижение остроты зрения - близорукость.

    Лечение, проводимое по поводу головных болей, направленное на улучшение кровоснабжения и питания мозга, не только снимает головные боли, но при этом также улучшается зрение.

    Следствиями патологии нервной системы в периоде новорожденное могут быть кривошея, отдельные формы сколиотических деформаций, нейрогенная косолапость, плоскостопие.

    У некоторых детей энурез - недержание мочи - тоже может быть следствием родовой травмы - так же, как эпилепсия и другие судорожные состояния у детей.

    В результате гипоксической травмы плода в перинатальном периоде в первую очередь страдает головной мозг, нарушается нормальный ход созревания функциональных систем мозга, которые обеспечивают формирование таких сложных процессов и функций нервной системы, как стереотипы сложных движений, поведение, речь, внимание, память, восприятие. У многих таких детей обнаруживаются признаки незрелости или нарушений отдельных высших психических функций. Самым частым проявлением является так называемый синдром дефицита активного внимания с гиперактивностью и синдром гиперактивного поведения. Такие дети чрезвычайно активны, расторможены, неуправляемы, у них отсутствует внимание, они ни на чем не могут сосредоточиться, постоянно отвлекаются, не могут усидеть на месте несколько минут.

    О гиперактивном ребенке говорят: это ребенок «без тормозов». На первом году жизни они производят впечатление очень развитых детей, так как опережают в развитии сверстников - раньше начинают сидеть, ползать, ходить. Ребенка невозможно удержать, он непременно все хочет посмотреть, потрогать. Повышенная двигательная активность сопровождается эмоциональной неустойчивостью. В школе у таких детей возникает много проблем и трудностей в обучении из-за неумения сосредоточиться, организоваться, импульсивности поведения. Ввиду низкой работоспособности ребенок делает уроки до вечера, поздно ложится спать и как следствие - не высыпается. Движения таких детей неловкие, неуклюжие, часто отмечается плохой почерк. Для них характерны расстройства слухоречевой памяти, дети плохо усваивают материал со слуха, тогда как нарушение зрительной памяти встречаются реже. У них часто встречаются плохое настроение, задумчивость, заторможенность. Их трудно вовлекать в педагогический процесс. Следствием всего этого является негативное отношение к учебе и даже отказ посещать школу.

    Такой ребенок труден как для родителей, так и для учителей. Поведенческие и школьные проблемы нарастают как снежный ком. В подростковом же периоде у этих детей значительно возрастает риск формирования стойких нарушений поведения, агрессивности, трудностей во взаимоотношениях в семье и школе, ухудшение школьной успеваемости.

    Функциональные нарушения мозгового кровотока особенно дают о себе знать в периоды ускоренного роста - на первом году, в 3-4 года, 7-10 лет, 12-14 лет.

    Очень важно как можно раньше заметить первые признаки, принять меры и провести лечение уже в раннем детском возрасте, когда процессы развития еще не закончены, пока велика пластичность и резервные возможности ЦНС.

    Отечественный акушер профессор М. Д. Гютнер еще в 1945 году справедливо назвал родовые повреждения центральной нервной системы «самым распространенным народным заболеванием».

    В последние годы стало ясно, что многие болезни детей старшего возраста и даже взрослых имеют истоки в детстве и нередко являются поздней расплатой за нераспознанную и нелеченную патологию периода новорожденности.

    Вывод должен быть сделан один - внимательно относиться к здоровью малютки с момента его зачатия, по возможности вовремя устранять все вредные влияния на его здоровье, а еще лучше - не допускать их совсем. Если же случилась такая беда и у ребенка при рождении выявлена патология нервной системы, необходимо вовремя обратиться к детскому неврологу и сделать все возможное, чтобы младенец полностью поправился.

    • Все виды черепно-мозогвой травмы
    • Травматические оболочечные гематомы
    • Травматические внутримозговые гематомы
    • Переломы костей свода и основания черепа
    • Позвоночно-спинномозговые пореждения
    • Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

    Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

    Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

    Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

    Поражение мозга может быть результатом:
    1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
    2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

    Симптомы Черепно-мозговой травмы:

    В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

    Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

    К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

    Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

    По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

    Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

    По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

    Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

    В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

    Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

    Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

    Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

    Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

    Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

    Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

    Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

    Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

    Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

    Лечение Черепно-мозговой травмы:

    Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

    Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
    Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

    Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

    Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
    На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

    Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
    Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

    В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

    На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

    С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
    – проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
    – дыхание (вентиляция и оксигенация);
    – состояние сердечно-сосудистой системы;
    – сопутствующие повреждения;
    – неврологический статус (ШКГ);
    – хронические заболевания;
    – обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

    С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

    Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
    Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
    1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
    2. Предотвращение ишемии мозга.
    3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
    4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

    В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
    – преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

    – индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

    – прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

    – прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

    – интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

    Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

    Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

    Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

    У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

    Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

    Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

    Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

    При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

    Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

    Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

    Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.