Боль в желудке 

Расчет оцк у детей. У пациента выявлена гиповолемия: лечение и восстановление состояния. I. Возрастные нормы важнейших физиологических и лабораторных показателей

Снижение объема циркулирующей крови называется гиповолемией. Она возникает при кровотечении, ожогах, сильной рвоте или поносе, обезвоживании на фоне диуретиков или гормональных нарушений. Проявляется падением артериального давления, ускорением пульса, жаждой, головокружением, обморочным состоянием. Тяжелая степень гиповолемии вызывает шок, последствием которого может быть гибель пациента.

📌 Читайте в этой статье

Гиповолемия как состояние

В норме у мужчин на 1 кг массы тела приходится 70 мл крови, у женщин около 66. При снижении ее объема уменьшается наполнение желудочков сердца, ухудшается питание внутренних органов, развивается тотальное кислородное голодание. В ответ на гиповолемию из резервной сети (кости, печень, селезенка) кровь поступает в сосудистое русло. Если этого недостаточно, то сужаются сосуды конечностей и внутренних органов для первоочередного питания головного мозга, сердца и легких.

Виды и проявления заболевания

Гиповолемия не является однородным состоянием. Ее делят на несколько видов в зависимости от механизма развития, преобладания потери плазмы или клеток.

Нормоцитемическая

Уменьшается общий объем крови, циркулирующий в сосудах, а показатель гематокрита остается в норме или немного изменяется. Бывает при острой потере крови, шоковых состояниях, и задержкой в них крови (происходит перераспределение кровотока).

Полицитемическая

Уменьшение объема крови связано в основном с потерей плазмы. Гематокрит повышен. Причинами такой патологии являются:

  • частая рвота – отравления, токсикоинфекция, токсикоз беременных;
  • тяжелые поносы – нарушение всасывания в кишечнике, инфекционные процессы, дефицит пищеварительных ферментов;
  • интенсивное выделение пота при жарком климате или работе на производстве (горячий цех);
  • повышение мочеотделения – сахарный диабет, почечная недостаточность, массированное выведение жидкости мочегонными средствами;
  • ожоги на большой поверхности;
  • сниженное поступление воды в организм – длительное питание всухомятку, утоление жажды чаем или кофе, спазм глотки при столбняке или бешенстве.


Одна из причин патологии — ожоги

Олигоцитемическая

При этом варианте теряются преимущественно клетки крови, снижается гематокрит. Бывает при следующих патологических процессах:

  • массивное разрушение эритроцитов;
  • подавление образования клеток при опухолевых процессах;
  • состояние после острой кровопотери, когда в сосуды переходят резервные запасы жидкости из межклеточного пространства.


Массивное разрушение эритроцитов

Острая

Гиповолемия может развиваться внезапно. Ее провоцируют травмы, ранения, кровопотери при хирургических вмешательствах, коллаптоидные и шоковые состояния. При хронических процессах снижение объема крови нарастает постепенно.

Опасность острой формы состоит в том, что компенсаторные реакции не успевают проявиться в полной мере, что создает тяжелые условия для работы головного мозга, сердечной и легочной системы.

Прогноз определяется степенью дефицита жидкости, но состояние ухудшается у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями жизненно важных органов.

Абсолютная и относительная

Истинный дефицит крови в артериальном и венозном русле – это абсолютная гиповолемия. Это состояние всегда связано с потерей плазмы, кровотечением или прекращением поступления жидкости в организм при сохраненной выделительной функции почек.

Относительная недостаточность объема циркулирующей крови может возникнуть на фоне нормального или даже увеличенного содержания жидкости в организме, но ее в сосудах находится мало из-за пропотевания в ткани через капилляры или при резком расширении сосудистого русла с депонированием в нем крови. Встречается при анафилактическом шоке, отравлениях .

Симптомы гиповолемии

Это патологическое состояние имеет различные признаки в зависимости от вида и степени тяжести.

Олигоцитемическая

Из-за дефицита эритроцитов снижается перенос кислорода к тканям, появляется головная боль, дискомфорт в области сердца, общая слабость, сильное , бледность кожи, одышка при нагрузке.

Полицитемическая

Повышается вязкость крови, что сопровождается массированным внутрисосудистым свертыванием. Проявления обусловлены основным состоянием, а также быстро прогрессирующим шоковым состоянием, падением артериального давления, нарушением сознания, дыхательной декомпенсацией вплоть до отека легких, тяжелыми кровотечениями. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, температура снижена.

Нормоцитемическая

Симптомы зависят от степени недостатка объема циркулирующей крови (ОЦК):

  • От 10 до 20 процентов. Легкая форма гиповолемии. Гипотония, одышка, бледность кожи, холодные конечности. При смене положения тела возникает головокружение и обморок.
  • Средней степени тяжести (дефицит ОЦК 21-39%) – давление падает до 90, дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Кожа покрыта холодным потом, имеет синеватый оттенок в области губ и носогубного треугольника, заостряются черты лица, нарастает бледностью. Пациенты заторможены, апатичны, отмечается зевота и сонливость из-за дефицита кислорода.
  • Свыше 40%, но до 70 – тяжелая гиповолемия. Давление 60 мм рт. ст. пульс более 120 ударов в минуту, крайне слабого наполнения или не определяется, сознание спутанное или отсутствует полностью, прекращает выделяться моча, глаза тускнеют и западают, дыхание редкое, бывают судороги, кома.

Тахикардия

При большей потере крови или жидкости компенсаторные механизмы неэффективны, наступает смерть.

Возможные осложнения без лечения

Если вовремя не восстановить дефицит крови или жидкости в ней, то нарастают признаки длительного кислородного голодания органов и тканей.

Первоначальный компенсаторный сосудистый спазм переходит в устойчивый паралич сосудистой стенки, а жидкость направляется из артериального и венозного русла в межклеточное пространство, что еще больше снижает ОЦК. Такое состояние означает наступление гиповолемического шока. При нем уменьшается возврат крови к сердцу, падает сердечный выброс, возникает гипотония.

Из-за дефицита питания развивается недостаточность функций всех внутренних органов в следующей последовательности – кожные покровы, мышцы тела, почки, кишечник, легкие, клетки мозга и миокард . На этой стадии требуются экстренные реанимационные мероприятия, их эффективность может быть невысокой.

Развиться гипоксия головного мозга может у новорожденного, у взрослых под действием внутренних и внешних факторов. Она бывает хроническая и острая. Последствия крайне тяжелые без лечения.

  • Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.
  • Если есть подозрение, что возникла гипомагниемия, симптомы позволят определить точно диагноз. Причины недостатка микроэлемента в проблемах с органами, алкоголизме. Может присоединиться и гипокалиемия. Лечение включает витамины и изменение рациона.
  • Назначается медикаментозное лечение инсульта для снятия тяжелых проявлений заболевания. При геморрагическом поражении головного мозга или же ишемическом они помогут также предотвратить прогрессирование и нарастание симптомов.
  • Под рядом некоторых факторов происходит нарушение жирового обмена или дислипидемия, лечение которой дается непросто. Она может быть 4 типов, атерогенной, наследственной, а также имеет еще одну классификацию. Диагностика состояния поможет подобрать диету. Что делать, если дислипидемия с атеросклерозом, гиперхолестеринемией?



    • Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

    Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, артериальное давление и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

    Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия возникает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кислороду способны в ряде случаев компенсировать кровопотерю и при уровне Нb

    Лечение больного начинается как с немедленной остановки кровотечения, так и выведения ребенка из шока. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление ОЦК кровезаменителями и компонентами крови. Объем кровопотери должен быть замещен эритроцитной массой или (при ее отсутствии) цельной кровью малых (до 5-7 дней) сроков хранения. Трансфузии кристаллоидных (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl, лактасол) и/или коллоидных (реополиглюкин, 8 % раствор желатиноля, 5 % раствор альбумина) кровезаменителей должны предшествовать гемотрансфузиям, что позволяет восстановить ОЦК, купировать нарушения микроциркуляции и гиповолемию. Целесообразно первоначально ввести 20 % раствор глюкозы (5 мл/кг) с инсулином, витамином B 12 и кокарбоксилазой (10-20 мг/кг). Скорость введения кровезаменителей в условиях остановленного кровотечения должна быть минимум 10 мл/кг/ч. Объем переливаемых кровезамещающих растворов должен превышать (приблизительно в 2-3 раза) объем эритроцитной массы.

    При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо следить, чтобы гематокрит был не ниже 0,25 л/л в связи с опасностью развития гемической гипоксии. Трансфузия эритроцитной массы возмещает дефицит эритроцитов и купирует острую гипоксию. Дозу гемотрансфузии выбирают индивидуально в зависимости от величины кровопотери: 10-15-20 мл/кг массы, при необходимости и более. Восстановление гемодинамики, в том числе центрального венозного давления (до 6-7 мм вод. ст.), является показателем достаточности и эффективности инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери.

    Показаниями к трансфузии эритроцитной массы при острой кровопотери являются:

    1. острая кровопотеря > 15-20 % ОЦК с признаками гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровезаменителей;
    2. операционная кровопотеря > 15-20 % ОЦК (в сочетании с кровезаменителями);
    3. послеоперационный Ht
    4. ятрогенная анемия (

    Показания к переливаниям крови: острая массивная кровопотеря, операции на открытом сердце. Необходимо помнить, что при переливании крови велик риск передачи вирусных инфекций (гепатита, цитомегаловируса, ВИЧ), сенсибилизации.

    Новорожденные с острой постгеморрагической анемией и геморрагическим шоком требуют интенсивной терапии. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддержать температуру тела на уровне 36,5 °С, и обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей.

    Показаниями к гемотрансфузиям у новорожденных являются:

    1. анемия с сократительной сердечной недостаточностью (по 1 мл/кг массы тела, медленно в течение 2- 4 ч); повторные переливания, если необходимо;
    2. потеря ОЦК 5-10 %.

    Для трансфузии используют эритроцитную массу (давностью не более 3 дней консервации), которую в количестве 10-15 мл/кг массы тела вводят медленно (3-4 капли в минуту). Это приводит к повышению уровня гемоглобина иа 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания рассчитывают по формуле Найбурта-Стокмана:

    V = m (кг) х дефицит Нb (г/л) х OЦK (мл/кг) / 200, где V - необходимое количество эритроцитной массы, 200 - обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л.

    Например, у ребенка с массой тела 3 кг выявлена анемия с уровнем гемоглобина 150 г/л, значит дефицит гемоглобина = 150 -100 = 50 г/л. Требуемое количество эритроцитной массы составит 3,0 х 85 х 50/200 = 64 мл. При очень низких уровнях гемоглобина у ребенка желательным уровнем Нb, по которому определяют дефицит гемоглобина, считают величину 130 г/л.

    Показаниями к переливанию эритроцитной массы у детей старше первых дней жизни являются уровни гемоглобина ниже 100 г/л, а у детей старше 10 дней - 81-90 г/л.

    Во избежание осложнений массивной гемотрансфузии (острая сердечная недостаточность, цитратная интоксикация, калиевая интоксикация, синдром гомологичной крови) общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60 % ОЦК. Остальной объем восполняется плазмозаменителями: коллоидными (реополиглюкин, 5 % раствор альбумина) или кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl). Если ребенку, находящемуся в постгеморрагическом шоке, невозможно срочно произвести гемотрансфузию, то начинают лечение плазмозаменителями, поскольку несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла должно быть ликвидировано немедленно. Пределом гемодилюции в первые часы жизни считают показатель гематокрита 0,35 л/л и количество эритроцитов 3,5 х 10 12 /л. При достижении этой границы восполнение ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

    Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению систолического артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуреза. При лабораторном контроле: уровень Нb 120-140 г/л, гематокрит 0,45-0,5 л/л, ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст. (0,392-0,784 кПа), ОЦК выше 70-75 мл/кг.

    Больному с острой постгеморрагической анемией необходим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное питье.

    По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

    По окончанию острого периода назначают полноценную диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение препаратами железа.

    Шок - это клиническое состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения и перфузии тканей, приводя, таким образом, к нарушению доставки к ним кислорода и энергетических субстратов для обеспечения их метаболических потребностей. Низкий сердечный выброс ведёт к снижению доставки кислорода и глюкозы тканям и к накоплению в них токсичных продуктов обмена, в особенности двуокиси углерода и ионов водорода. Несмотря на низкий сердечный выброс, артериальное давление может поддерживаться на нормальном уровне на ранних стадиях шока в результате повышения системного сосудистой сопротивления.

    Классификация шока

    Гиповолемический шок . Гиповолемический шок у детей встречается наиболее часто. Он развивается в результате снижения внутрисосудистого объема крови, что приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки. К гиповолемии может привести потеря крови, плазмы или воды (повторная рвота, диарея).

    Объём циркулирующей крови (ОЦК) ребёнка можно рассчитать, если известна масса тела. У ново рожденных ОЦК составляет 85 мл/кг, у младенцев (до 1 года) - 80 мл/кг у детей - 75 мл/кг массы тела. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК может быть существенной для ребенка. При острой кровопотере более 25% ОЦК обычно развивается гипотензия - признак декомпенсированного шока. Например, потеря только 200 мл крови у ребенка с массой тела 10 кг (общий объем крови 800 мл) уменьшает общий объем крови на 25%. Поэтому быстрая остановка любого кровотечения жизненно важна для успеха реанимации у младенцев и детей.

    Кардиогенный шок . Кардиогенный шок развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда и менее характерен для детей. Наиболее типично для них развитие сердечной недостаточности на фоне врожденного порока сердца или миокардита. Поэтому клинические симптомы кардиогенного шока нередко сочетаются с симптомами сердечной правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У детей с миокардитом или выраженной гипертрофией желудочков при врожденном пороке сердца на ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, изменения интервала S - T и зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдаются признаки кардиомегалии.

    Перераспределительный шок . Перераспределительный шок связан с нарушением сосудистого тонуса и развивается в результате вазодилатации, которая в результате перераспределения крови приводит к относительной гиповолемии, ее депонированию и появлению выраженного несоответствия объема кровеносного русла и объёма циркулирующей крови. Наиболее распространённой причиной развития этого вида шока является сепсис . Другими причинами могут быть: анафилаксия, травма спинного мозга и некоторые виды лекарственных отравлений (например, препаратами железа и трициклическими антидепрессантами).

    Симптомы и диагностика шока

    Ранняя диагностика шока у детей во многом зависит от способности медицинского персонала предвидеть вероятность его развития. Симптомами шока являются: тахикардия, тахипноэ, нарушение микроциркуляции, нарушение сознания, слабый пульс на периферических артериях.

    Ранние признаки (компенсированный шок): Увеличение ЧСС. Нарушение микроциркуляции - бледность или «мраморность» кожи, симптом «белого пятна» более 2 секунд. Поздние признаки (декомпенснрованный шок): Слабый центральный пульс. Артериальная гипотензия Снижение диуреза. Нарушение сознания.

    Диагностика ранних стадий шока у детей представляет некоторые трудности. Характерными симптомами шока у младенцев являются сонливость, снижение контактности, отказ от еды, бледность кожи, замедление наполнения капилляров, тахикардия и олигурия. Ни один из отдельных клинических симптомов не важен так, как время наполнения капилляров.

    У детей с гастроэнтеритом оценка потерь жидкости с рвотой и диареей может повышать или понижать информативность показателей, позволяющих распознать шок. У детей с диабетическим кетоацидозом, при дефиците ОЦК 20% и более, нередко отмечается выраженная дегидратация. Как правило, у них в анамнезе имеется указание на полидипсию и полиурию, а также отмечаются: сонливость, боль в животе , тахипноэ, тахикардия и характерный запах ацетона.

    Компенсированный шок характеризуется поддержанием перфузии органов и тканей посредством усилия собственных компенсаторных механизмов. Декомпенсированный шок характеризуется нарушением перфузии тканей, в то время как компенсаторные возможности исчерпаны либо недостаточны. Необратимый шок характеризуется неотвратимостью летального исхода, даже несмотря на возможность восстановления показателей гемодинамики.

    Длительность стадии компенсации зависит от причин возникновения шока и может быть очень короткой. Задержка начала проведения интенсивных лечебных мероприятий может привести к остановке сердечной деятельности или отсроченной смерти в результате полиорганной недостаточности.

    Ранний диагноз компенсированного шока у детей зависит от своевременного распознавания симптомов нарушения перфузии кожи, центральной нервной системы и мышц. Тахикардия представляет собой компенсаторную реакцию на снижение ударного объёма сердца в результате гиповолемии и снижения преднагрузки. Другими показателями снижения ударного объема являются: холодные конечности, исчезновение периферического пульса, увеличение времени наполнения капилляров.

    Артериальная гипотензия нередко является поздним и терминальным симптомом. Независимо от этиологии шока при гипотензивной стадии наблюдается сходная гемодинамика. Однако лечебные мероприятия, направленные на восстановление кровообращения, назначаются в зависимости от причин низкого сердечного выброса.

    Лечение шока у детей

    Своевременное начало проведения терапевтических мероприятий может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения, развитие сердечно-лёгочной недостаточности у детей и способствовать быстрому выздоровлению. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на купирование циркуляторных нарушений и поддержку витальных функций организма. Своевременно начатое лечение позволяет сократить период гипоперфузии и снизить риск возникновения полиорганной недостаточности.

    Вне зависимости от вида шока, при появлении первых его симптомов всем детям показана оксигенотерапия. Выбор терапии определяется причиной развития шока. Для осуществления лечебных мероприятий, будь то восполнение объёма циркулирующей крови или введение инотропных и вазоактивных средств, необходимо в первую очередь обеспечить доступ к венозному руслу. Если удаётся быстро выполнить чрескожную катетеризацию вены, то альтернативными методами являются введение внутрикостной канюли, чрескожная катетеризация бедренной вены или венесекция на подкожной вене в области медиальной лодыжки.

    При развитии абсолютной или относительной гиповолемии важно как можно скорее компенсировать дефицит ОЦК для восстановления преднагрузки и достаточного наполнения желудочков сердца. При гиповолемическом шоке объём и сроки введения плазмозаменителей очень важны для восстановления перфузии и предотвращения ишемии тканей. Первоначально вводят изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 20 мл/кг массы тела в течение 20 минут, после чего оценивают ответ на волемическую нагрузку. Улучшение ЧСС, АД и периферического пульса являются первыми положительными прогностическими признаками. Восполнение объема жидкости проводят до восстановления признаков нормального кровоснабжения ЦНС, кожи и почек. Для этого может потребоваться введение жидкости в объеме 60-100 мл/кг за короткий период времени. Риск развития перегрузки жидкостью должен соизмеряться с риском возникновения осложнений от гипоперфузии органов и тканей. Отёк легких, как правило, быстро купируется, в то время как полиорганная недостаточность, обусловленная длительной гипоперфузией тканей, обычно приводит к смерти. Важно отметить, что введение инотропных препаратов до устранения гиповолемии бесполезно и может лишь ухудшить состояние больного.

    Кардиогенный шок, несмотря на то, что он редко наблюдается у детей, следует своевременно диагностировать и проводить принципиально иную терапию, направленную на ограничение введения жидкости и снижение преднагрузки. Параллельно с этим проводят мероприятия, направленные на увеличение сократимости миокарда, что обеспечивает инфузия инотропных препаратов.

    При ведении больного с шоком необходимо постоянно контролировать оксигенацию и вентиляцию и быть готовым к интубации трахеи. Шок приводит к гипоперфузии головного мозга с изменением ритма дыхания от тахипноэ к нерегулярному дыханию и апноэ. Следствием являются брадикардия и асистолия, часто необратимая. Однако интубации трахеи и проведения ИВЛ у ребенка на ранних стадиях шока следует стараться избегать, так как ИВЛ через эндотрахеальную трубку может снизить сердечный выброс из-за нарушения венозного возврата крови к сердцу. Кроме того, седация, необходимая для синхронизации с аппаратом ИВЛ, угнетает симпатическую нервную систему, нарушая компенсаторные реакции в виде тахикардии и повышения системного сосудистого сопротивления, В случаях, когда перфузия улучшается после первичных мероприятий, потребность в интубации трахеи и переводе на ИВЛ может отпасть. Однако, если выраженные нарушения перфузии сохраняются или прогрессируют, то интубацию и перевод ребенка на управляемую ИВЛ следует осуществить прежде, чем разовьются нарушения ритма дыхания.

    Миокард новорожденного имеет некоторые важные отличия от миокарда взрослого. К ним относятся:
    - меньшее число сократительных элементов (30% по сравнению с 60% у взрослых);
    - меньшая податливость;
    - ограниченный ударный объем;
    - зависимость сердечного выброса от ЧСС;
    - высокая потребность в кислороде;
    - низкий функциональный резерв;
    - чувствительность к препаратам, блокирующим кальциевые каналы (например, к ингаляционным анестетикам).

    Важнейшая электрокардиографическая особенность - выраженное отклонение электрической оси сердца вправо (+180°); нормального положения (+90°) электрическая ось сердца достигает к возрасту 6 мес.

    Сердечный выброс у новорожденного составляет от 300 до 400 мл/кг/мин и поровну распределяется между желудочками. Выброс левого желудочка после рождения возрастает вдвое, что сильно снижает функциональный резерв сердца. К 4 мес сердечный выброс снижается до 200 мл/кг/мин, и функциональный резерв сердца возрастает.

    Миокард новорожденного сокращается гораздо слабее, чем миокард взрослого, и характеризуется меньшей податливостью. Отчасти это обусловлено тем, что в миокарде новорожденного меньше сократительных элементов. К тому же миофибриллы и саркоплазмати-ческий ретикулум кардиомиоцитов незрелые, и входящий ток Са2+ слабее, чем у взрослого.

    Последняя особенность , вероятно, служит причиной повышенной чувствительности миокарда новорожденных к препаратам, блокирующим кальциевые каналы, в том числе галотану и изофлурану. Вследствие указанных особенностей у новорожденных ограничен ударный объем, и сердечный выброс может повышаться практически только за счет увеличения ЧСС. Брадикардия ведет к выраженному снижению сердечного выброса и переносится плохо.

    Из-за высокой потребности в кислороде у новорожденных может быстро развиться гипоксемия. В ответ на гипоксию возникают следующие изменения:
    - брадикардия;
    - снижение ОПСС;
    - повышение ЛСС;
    - угроза переходного кровообращения.

    Объем циркулирующей крови (ОЦК) новорожденных

    ОЦК новорожденных составляет приблизительно 80 мл/кг, у недоношенных - 90-95 мл/кг. В раннем постнатальном периоде колебания ОЦК могут составлять 20% в зависимости от объема материнско-фетальной и фето-материнской трансфузий. Причиной гиповолемии у новорожденного может быть тяжелая внутриутробная гипоксия с вазоконстрикцией и со снижением ОЦК.

    Надежным показателем ОЦК служит систолическое АД. Компенсаторные реакции на кровопотерю у новорожденных довольно слабые, вероятно, вследствие незрелости барорефлексов в сочетании с малой емкостью сосудистого русла и ограниченным сердечным выбросом.

    Уровень гемоглобина при рождении составляет 17 г%; в течение последующих 4-8 нед он снижается до 11 г%, а у недоношенных еще ниже. Физиологическая анемия обусловлена уменьшением эритропоэза вследствие улучшения оксигенации тканей после рождения и укорочением срока жизни эритроцитов.

    Основную массу гемоглобина новорожденного составляет фетальный гемоглобин; он обладает большим сродством к кислороду, но и отдает кислород хуже: Р50 (Ра02, при котором оксигемоглобин диссоциирует на 50%) для фетального гемоглобина составляет 2,7 кПа, для гемоглобина взрослых - 3,6 кПа. Высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду компенсируется более выраженными ацидозом, гиперкапнией и гипоксией в тканях, вследствие чего кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо. К 3 мес фетальный гемоглобин практически полностью замещается гемоглобином взрослых.

    Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)


    можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

    Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

    На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

    У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.



    Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

    Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

    в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

    Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

    При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

    В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.