Синдром вегетативной дисфункции перманентно пароксизмального течения. Перманентное течение. Можно ли самостоятельно отличить приступ ВСД от сердечного

Возникающее во сне внезапное гиперкинетическое расстройство, прояв­ляющееся сложными массивными дистоническими, хореическими и баллисти­ческими движениями. Бывает в спорадической и семейной форме. В семейном анамнезе имеются случаи эпилепсии

Начало внезапное из глубокого сна с движений в форме диких, мощных, часто вычурных иногда сексуально окрашенных движений, напомина­ющих истерию. Продолжительность обычно меньше полминуты с внезапным окончанием и видимой сохранностью сознания без послеприступной спутаннос­ти. Приступы иногда серийные.

ЭЭГ Возможно наличие эпилептиформной активности в межприступном периоде. Полисомнография выявляет начало приступа всегда из 1И-1У стадии сна. В момент приступа - артефакты движений, делающие практически невоз­можной регистрацию ЭЭГ.

Лечение. Карбамазепин, клоназепам, вальпроат.

Дополнительные замечания Обращает на себя внимание практически полное сходство описания «ночной пароксизмальной дистонии» с лобно-доле­выми эпилепсиями, включая лечение. Сходство это не случайное. Во первых, из группы «ночной пароксизмальной дистонии» уже выделена «лобно-долевая ноч­ная наследственная эпилепсия» (см. 3.2.1.4.1 1.5), другой клинически сходный синдром, но с распознаваемым эпилептиформным паттерном во время ночных приступов, имевших форму постурально-тонического припадка из дополнитель­ной моторной области описан У1§еуапо Р., Ризсо Ь. (1993) и отнесен ими к доб­рокачественным идиопатическим эпилепсиям детского возраста. Более близ­кой к неэпилептическим приступам формой «пароксизмальной ночной дисто­нии» представляются описанные М. Массапо и Ь. ЬизШшп (1990) случаи, где дистонико-гиперкинетические эпизоды во сне наблюдались у больных без ка- ких-либо эпилептиформных проявлений в дневной, ночной и зарегистрированной в момент приступа ЭЭГ. Случаи эти, однако, отличаются от описанной выше формы наличием ряда сопутствующих симптомов в виде чрезмерной дневной сонливости, выраженных нарушений сна с дыхательными нарушениями, сного- ворением, множественными двигательными феноменами, удлинением ночного бодрствования и первой стадии и укорочением стадии сна с БДГ. Следует от­метить, что и в этой серии улучшение состояния достигалось противоэпилепти- ческими препаратами. Если вспомнить, что при лобно-долевой эпилепсии толь­ко в 1/3 случаев выявляется эпилептиформная активность, то следует признать, что «ночная пароксизмальная дистония» является скорее собирательным тер­мином для обозначения клинического синдрома при различных (в большом числе случаев эпилептических) заболеваниях. В согласии с этим, в авторитетной мо­нографии по клинической эпилепсии она прямо идентифицируется с клини­ческим проявлением лобно-долевой эпилепсии.

8.2.2.2. Психогенные приступы

Под психогенными приступами вузком смысле слова понимают при­падки, основной механизм которых не связан с нейрофизиологическим ме­ханизмом и возникновение которых обусловлено или актуальным психи­ческим стрессом или психическим расстройством или заболеванием. Пси­хогенные припадки по психиатрической феноменологии подразделяются на 10 групп:

1) конверсионные,

2) диссоциации,

3) деперсонализации,

4) ипохондрические,

5) соматизационные,

6) с необозначенной соматизацией,

7) аффективные,

8) симуляции,

9) панические,

10) психотические.

Эта классификация используется психиатрами в отношении больных с установленным неэпилептическим типом припадка и обусловливается выбором оптимального лечения. Для невролога и эпилептолога, преследующего цель диф­ференциальной диагностики от эпилепсии, использование ее мало продуктивно и затруднительно. Кроме того, не все из перечисленных приступов составляют реальную дифференциально-диагностическую проблему. Из перечисленных панические атаки описаны выше, а оставшиеся можно по феноменологии раз­делить на две основные группы:

1) напоминающие абсансы и височные приступы с автоматизмами и пси­хическими симптомами,

2) напоминающие большие тонико-клонические припадки.

В первую группу входят приступы, связанные с расстройствами диссоци­ации, деперсонализации, ипохондрические и психотические. При этих состояни­ях имеются дополнительные черты в межприступном статусе, характерные для соответствующего психического расстройства. Эти приступы сравнительно ред­ко требуют дифференциации от эпилепсии. Галлюцинаторные, иллюзорные и иде- аторные нарушения психического происхождения отличаются усложненным па­раноидным содержанием, вовлекающим определенную тематику, актуальную для пациента, аудиторные нарушения включают голоса или третье невидимое лицо, инструктирующее или предлагающее пациенту выполнение определенных действий, наблюдается связь этих нарушений с межприступными нарушениями мышления. Эпизод обычно постепенно развивается из имеющихся в межприс­тупном периоде особенностей мышления и поведения и длится многие минуты или часы, что не характерно для эпилепсии, хотя при некоторых формах бессу- дорожных статусов и эпилептических психозах может быть сходная симптома­тика. Однако при эпилепсии такие нарушения практически никогда не наблюда­ются без анамнеза настоящих документированных эпилептических припадков.

Наиболее часто в качестве эпилептических диагносцируются и в боль­шом числе случаев длительно наблюдаются и ошибочно лечатся противоэпи- лептическими методами (включая иногда и нейрохирургические) приступы, от­носящиеся ко второй подгруппе, которые из-за черт сходства с большими эпи­лептическими припадками носят название «псевдоэпилептические». Эти при­падки связаны с конверсионными, соматизационными, аффективными, психоти­ческими расстройствами и симуляцией, вариантом которой является синдром Мюнхгаузена. Последний наблюдается в двух формах - когда пациент расска­зывает о своих припадках, и когда мать рассказывает о припадках, якобы на­блюдающихся у ее ребенка.

Псевдоэпилептические приступы

Псевдоэпилептическими называются психогенные приступы, ими­тирующие в большей или меньшей степени наиболее общеизвестные типы больших эпилептических припадков с нарушениями сознания. Ва­риации внешних проявлений зависят от психосоциального опыта пациента и осо­бенностей расстройства, в клинической картине которого приступы появля­ются.

Клиника. Приступ возникает, как правило, спровоцированно в связи со стрессорным воздействием, в присутствии определенных лиц или в определен­ной ситуации, напоминающих о имевшем месте в прошлом психотравмирую­щем эпизоде. Приступ всегда происходит в присутствии третьих лиц, часто эмоционально связанных с пациентом. По клиническим проявлениям все псев­доэпилептические приступы могут быть подразделены на два основных вари­анта:

1) бурный двигательно-эмоциональный,

2) пассивно-акинетический.

В обоих случаях возникает падение.

В англоязычной литературе один из распространенных приступов первого типа получил название (ап1гит, что может быть переведено как вспышка воз­буждения, гнева, ярости, бурное проявление характера. Приступ протекает в форме диких беспорядочных массивных и сильных движений с вербальными экспрессивными проявлениями, обычно нестереотипных, что отличает их от эпилептических тонико-клонических припадков. Больной внезапно и достаточно резко падает, бьется головой об пол, кусает губы и внутренние поверхности щек, хотя в отличие от эпилептических припадков травматизация, как правило, незначительна или отсутствует. Движения, хотя могут быть и координированы, но не соответствуют определенной последовательности и, в частности* дина­мике истинного тонико-клонического припадка: колотящие, беспорядочные рву­щие, разбрасывающие, вращения, раскачивающиеся, дикие движения и крики.

В отличие от эпилепсии, где вокализация практически всегда бессодержатель­на или даже невербальна, при псевдоэпилептических приступах выкрики обыч­но содержат фразы или их связные обрывки, часто бранного и нецензурного содержания, с напряженным эмоциональным колоритом, иногда в противоречии к интериктальному культурному статусу пациента. При попытке удерживать движения пациент оказывает сопротивление, однако, в отличие от эпилептичес­кого припадка, в сопротивлении усматривается элемент волевого взаимодей­ствия с удерживающим. Поведение обычно агрессивно, иногда травматично по отношению к наблюдателю. Такие припадки характерны для лиц, имевших в анамнезе травму головы, социально депривированных (заключенных, находя­щихся в исправительных колониях, членов криминальных сообществ).

У лиц с опытом общения с эпилептическими больными приступы в наи­большей степени напоминают большой тонико-клонический припадок с потерей сознания. Однако при судорогах подергивания неритмичны и несинфазны в раз­ных частях тела, неупорядочены во времени. В тонической фазе могут наблю­даться иррациональные изменения тонуса, так при попытке приподнять больно­го тонус может мгновенно падать в той части тела, за которую берется подни­мающий, и пациент обвисает, осложняя тем самым пассивное изменение его положения.

Один из вариантов гиперкинетических приступов начинается с падения или возникает из положения лежа днем или перед ночным сном, когда пациент, по видимому, засыпает (что не подтверждается при ЭЭГ-мониторинге сна) Падение мягкое и чаще всего пациент успевает найти удобное ложе. Приступ обычно начинается с гипервентиляции, затем возникает тоническое напряже­ние тела, иногда с выгибанием в дугу, появляются массивные пельвисные дви­жения, пациент издает стонуще-задыхающиеся ритмичные звуки с массивны­ми подергиваниями конечностей, совпадающими со звуками, что в сумме напо­минает эротическое поведение. Глаза закрыты (в отличие от эпилептического приступа), а при их открывании врачом зрачки стоят по линии прямого взора, а не заведены за надбровные дуги, как во сне или во время эпилептического при­падка. При «плавающих» движениях глаз они конъюгированы. Реакция зрачков на свет обычно нормальна, в отличие от эпилептического припадка.

Вегетативные нарушения при гиперкинетических псевдоэпилептических приступах не выражены. Могут быть слезы как проявление эмоционального компонента припадка. Упускание мочи бывает исключительно редко, обычно у лиц имеющих опыт общения с больными эпилепсией. Могут возникать задерж­ки дыхания, обычно на вдохе, без цианоза и одутловатости лица, поскольку за­держка спонтанно прерывается до появления гипоксии.

Хотя сознание изменено, однако возможна определенная степень контак­та с больным, в основном невербально-моторными приемами. В отличие от больного эпилепсией, при всей бурности и беспорядочности движений, он мо­жет предоставлять определенные возможности взаимодействия: прощупыва­ние пульса, расстегивание одежды и др.

Второй пассивно-акинетический вариант приступа соответствует рус­скому понятию «обморок» (отличать от синкопы - см. 8.2.1.1), как он неоднок­

ратно описан в художественной литературе Х1Х-го века. В англоязычной ему соответствует термин «зууооп» - мягкое плавное падение с расслабленными мышцами, как правило, в ответ на внезапное стрессовое воздействие. Пациент закрывает глаза, сползает на пол и лежит инертно и неподвижно в видимо аре- активном бессознательном состоянии. Глаза прикрыты, но веки подергиваются и глаза как бы совершают подсматривающие по сторонам движения. В отли­чие от нейрокардиовазогенных синкоп вегетативные показатели в пределах нор­мы, может быть тахикардия с умеренной транзиторной гипо- или гипретензией, особенно систолического давления. Продолжительность несколько минут. При­ступ может быть прерван опрыскиванием лица холодной водой или нюханьем нашатырного спирта. Сознание, по-видимому, изменено, но не утрачено. По пре­кращении приступа пациент быстро приходит в себя, возвращаясь к прерванно­му занятию, если тому не препятствуют обстоятельства. Этого типа приступы в англоязычной литературе идентифицируют с «сиШп^-о//ЬеИауюиг», что дос­ловно переводится русским сленговым «отрубиться» или «вырубиться».

Его рассматривают как механизм отключения от вторжения в сознание неприят­ных мыслей, переживаний, информации и коммуникации.

Продолжительность всех псевдоэпилептических приступов значительно варьирует даже у одного и того же пациента; обычно достаточно большая - минуты и десятки минут. Приступ прекращается достаточно резко, пациент выглядит растерянным, дезориентированным, смущенным, часто негативно настроен, при опросе отговаривается беспамятством. Однако нет типичной пос- леприпадочной комы, спутанности и непреодолимого сна. Неврологический статус до, во время и после приступа без патологии. Лабораторные анализы не выяв­ляют изменений, связанных с приступом.

Псевдоэпилептические припадки характерны для лиц с длительно существующими психосоматическими полисистемными расстройствами и со­ответствующими им психопатологическими синдромами (эмоциональные, лич­ностные, поведенческие нарушения), подвергнутых или подвергаемых эмоцио­нальному стрессу, чаще всего на почве сексуальных домогательств. В анамне­зе нередко инцест. Возраст возникновения приступов, около 6 лет.

ЭЭГ: Как и при остальных типах неэпилептических приступов регистра­ция псевдоэпилептического приступа не выявляет паттерна эпилептического припадка или каких-либо явных изменений ЭЭГ перед, во время и после присту­па, в отличие от эпилептического (рис. 59 и 60). Для провоцирования психоген­ных неэпилептических приступов в ходе регистрации ЭЭГ или ЭЭГ-видеомони- торинга используют или специфический для данного больного способ их вызы­вания, если таковой имеется, или стандартную пробу с внутривенным введени­ем физиологического раствора ЫаС1 под видом провоцирующего припадок су­дорожного препарата.

Что касается межприступной ЭЭГ, то характер изменений ЭЭГ зави­сит от наличия церебральных изменений у пациента. Вопрос осложняется тем, что псевдоэпилептические приступы могут наблюдаться у 30-60% боль­ных эпилепсией наряду с эпилептическими, или же появляются по прекращении последних . Поэтому у этих больных в межприступной ЭЭГ могут наблюдаться эпилептиформные изменения. Кроме того, даже у лиц с докумен­тированными неэпилептическими припадками интериктальные изменения в ЭЭГ, включая эпилептиформные, встречаются в 10-15% случаев. В табл. 19 приве­дены основные сравнительные характеристики эпилептических и псевдоэпилеп­тических припадков.

Как видно, для многих признаков отличия носят не альтернативный ха­рактер и определяются относительными понятиями «чаще», «обычно», «неред­ко» и т. п. Кроме того, некоторые признаки, характерные для неэпилептических приступов, принадлежат и некоторым типам эпилептических припадков. Так существует целый раздел рефлекторных эпилепсий, при которых припадки вы­зывается провоцирующими факторами. Высокая частота приступов, как и от­сутствие послеприпадочной спутанности и сна, характерны для лобно-долевых эпилепсий. Височно-долевые припадки с психическими симптомами могут раз­вертываться достаточно медленно, напоминая психогенные приступы. Дикие беспорядочные, сексуально окрашенные движения, характерные для псевдо­эпилептических приступов, бывают и при лобно-долевых эпилептических при­падках. Все это определяет необходимость проводить дифференциальный ди­агноз только на основе совокупности перечисленных признаков. Именно поэто­му в решении вопросов дифференциальной диагностики существенную помощь дает система диагностики и оценки риска эпилепсии «Эпидавр». Пациенты с псевдоэпилептическими приступами, как указывалось выше, дают чаще всего нулевую или редко первую степень риска и никогда более высокую.

; ТТЛ I- ППЛТП ГПТ^ТПТТТТГиТЩ 1ПТиПТГТГГТТиТТТТТ ПТмГ ЗОмкВТ 1с

^г| I Р * ^ -Мс:

^Ч\^^уVМЧVУN

\ЛЛ

Рис. 60. Генерализованный эпилептический миоклонический припадок у больной 19 лет с постинтоксикационной энцефалопатией (отравление дихлорэтаном) с синдромом миоклони­ческой эпилепсии Исследование ЭЭГ проведено в связи с подозрением на психогенный харак­тер приступов, развившихся после ингаляции дихлорэтана, мотивированной токсикоманией Припадок спровоцирован световой ритмической стимуляцией (период стимуляции отмечен отрезком прямой линии вверху Видно резкое изменение характера фоновой ЭЭГ перед развитием клинических миоклоний. Эпилептический разряд начинается с серии нарастающих по амплитуде полиморфных спайков и острых волн, переходящих в генерализованную ритми­ческую спайковую активность частотой около 16 Гц, амплитудой более 200 мкВ Запись пре­рвана в связи с артефактным «зашкаливанием» при клонических толчках головы Видно про­должение спайковой ритмической активности, меньшей чем во время клинического припадка амплитуды, при включении записи после окончания припадка При сравнении с ЭЭГ психо­генного неэпилептического приступа видны основные отличия эпилептиформная актив­ность до, во время и после припадка

Таблица 19 Основные различительные признаки эпилепсии и псевдоэпилептических приступов Признак Псевдоэпилептические приступы Эпилепсия Провоцирующий как правило может быть Начало постепенное в течение минут внезапное Частота очень высокая зависит от тяжести процесса Продолжительность минуты и десятки минут обычно не >1 мин Аура дрожь, дурнота характерная для лока­лизации фокуса Сознание может быть изменено, но не утрачено как правило утрачено Судороги асимметричные, арит­мичные, не соответ­ствуют топической ней­рофизиологии ритмичные, симмет­ричные, при фокаль- ности соответствуют топической нейрофи­зиологии Движения дикие движения, коло­тящие, беспорядочные рвущие, разбрасываю­щие, вращения, раска­чивающиеся с призна­ками произвольности ритмичные симмет­ричные тонические судорожно-клоничес- кие миоклонические непроизвольные Глаза закрыты, при пассив­ном открывании стоят по линии прямого взо­ра, плавающие движе­ния - координированы открыты, заведены за надбровные дуги, плавающие движения - дискоординированы Реакция зрачков на свет сохранна отсутствует, ослаблена

Таблица 19 (продолжение) Вокализация эмоциональная речевая, более осмысленная, агрессивная, ненормативная автоматизмы, неартикулированные крики, персеверирующие обрывки речи Неврологическая органическая

Вегетососудистые пароксизмы – сборное понятие, включающее в себя все резкие изменения функционирования ВНС. Проявляются они комплексом симптомов.

Главные особенности подобных приступов:

• Внезапность. Патология возникает без предвестников, быстро нарастает после влияния провоцирующего фактора.
• Эмоциональная зависимость. Большинство пароксизмов прогрессирует после сильных переживаний (как положительных, так и отрицательных).
• Функциональный характер. Приступы – проявления расстройства работы ВНС и ее структур. При нормализации их функций проблема отступает.

Синонимом вегетососудистого пароксизма является криз. Существует несколько вариантов развития клинической картины на фоне разных проявлений конкретных патологических реакций. В каждом случае отмечают особенности симптоматики, на основе которой их дифференцируют.

• Пароксизмы характерны преимущественно для молодых пациентов. У пожилых людей они происходят намного реже из-за склеротических изменений в организме и снижения общей способности к быстрой мобилизации. Сосуды теряют упругость и не могут настолько быстро расширяться или сужаться, чтобы вызвать криз.
• Женщины болеют чаще мужчин. Это ощутимо в период менструаций и вынашивания ребенка - происходит гормональный дисбаланс, который еще больше усугубляет неправильную работу ВНС.

Механизм возникновения

Функциональные отклонения в работе гипоталамуса и периферических отделов носят вторичный характер и пропадают после устранения провоцирующего фактора.

Иногда причиной кризов становится органическое поражение структур ВНС (опухоль, инфекция, травма), что усугубляет протекание заболевания. В данном случае диагноз ВСД не ставится, поскольку кризы вызваны не дисбалансом, а органической патологией, и являются уже не основным состоянием, а вторичным проявлением.

В зависимости от того, какой отдел ВНС (симпатический или парасимпатический) преобладает, усиливается или ослабляется функционирование конкретных органов. Традиционно влиянию пароксизмов подвержены:

• сердце;
• сосуды;
• нервная система;
• железы внутренней секреции.

Во время резкой активации ВНС возникает внезапная манифестация основных проявлений заболевания. У кого-то это выльется в гипертонический криз, а кто-то впадает в депрессию.

Виды пароксизмов

В зависимости от симптоматики, они делятся на такие типы:

• симпатоадреналовые;
• вагоинсулярные;
• смешанные.

Первая группа включает в себя резкие ухудшения состояния, которые вызваны активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

• Люди с таким пароксизмом тревожны, раздражительны, иногда даже агрессивны.
• У них повышается артериальное давление, появляется головная боль, бледнеет кожа, расширяются зрачки.

Вагоинсулярный вегетососудистый криз прогрессирует на фоне гиперактивации парасимпатической части нервной системы. Из-за этого наблюдается торможение большинства внутренних реакций:

• человек угрюм;
• у него падает артериальное давление;
• возникает потливость, позывы к опорожнению кишечника, тошнота и рвота;
• сужаются зрачки;
• сердцебиение становится редким.

Смешанный тип объединяет особенности двух указанных выше вариантов. Он свидетельствует о выраженном дисбалансе в работе ВНС с постоянной активацией то одного, то другого ее отдела.

По степени тяжести их классифицируют следующим образом:

• Легкие. Длятся 10–20 минут и проходят самостоятельно без применения лекарств.
• Средние. Длятся до одного часа. Проявляются сильной симптоматикой с ощутимым снижением работоспособности.
• Тяжелые. Тревожат больного больше 60 минут. Сопровождаются выраженными признаками вегетативной дисфункции с сильным ухудшением самочувствия. Для ликвидации требуют применения специализированных медикаментов.

Ночные пароксизмы

Ночная пароксизмальная дистония – отдельный вид вегетативных приступов, который не вписывается в традиционную классификацию. В отличие от других форм патологии, причины ее происхождения пока неизвестны.

Проблема проявляется эпизодами двигательной хаотичной активности с втягиванием в процесс конечностей и всего тела после пробуждения.

Клинически ночной пароксизм дистонии напоминает эпилептический припадок, но при нормальных показателях электроэнцефалографии (ЭЭГ). Считается, что причина появления таких движений - потеря механизмов торможения в стволе головного мозга.

В норме они препятствуют мышечной активности человека во время сна. Патология проявляется характерными припадками. Средняя продолжительность эпизода – 10–60 минут. Лечение пока не разработано.

Симптомы

Клиническая картина при пароксизмах, вызванных дисфункцией ВНС, варьируется в зависимости от преобладания конкретного ее отдела.

Типичные симптомы симпатоадреналового криза:

• Выраженная эмоциональная лабильность. Люди преимущественно встревожены, слишком раздражительны, а иногда агрессивны.
• Ускорение ЧСС. Больной ощущает биение в груди, которое постоянно усиливается.
• Подъем АД. Сужение периферических сосудов в комплексе с усиленными сокращениями миокарда ведут к повышению показателей на тонометре.
• Боль в области сердца. Отмечаются колющие, давящие, жгучие ощущения.
• Головная боль. Преимущественно внезапная, но кратковременная. Носит пульсирующий и давящий характер. Локализуется в лобной, височной, затылочной области черепа.

Больные с симпатоадреналовым пароксизмом резко багровеют, могут даже возникать судороги. Они склонны к слишком сильному выражению эмоций (крик, рыдание).

Вагоинсулярный вариант отличается преобладанием в регуляции периферических органов парасимпатического отдела ВНС. Классические симптомы такого пароксизма:

• Ухудшение настроения. Человек апатичен, плаксив, не желает общаться с другими людьми.
• Брадикардия. Прогрессируют функциональные аритмии.
• Нарушение дыхания. Появляются одышка, нехватка воздуха, сдавливание легких. Некоторые люди отмечают наличие несуществующей преграды в бронхах, которая мешает им нормально дышать.
• Падение АД. При тяжелых формах пароксизма человек может даже упасть в обморок. Главной опасностью остается риск получения травмы при падении или прогрессировании симптома в момент выполнения работы, управления автомобилем.
• Дискомфорт во всем теле. Человек часто не способен определить, где у него болит. Неприятное ощущение носит ноющий характер, возникает часто, выражено слабо.

Смешанная форма пароксизма проявляется комбинированием указанных выше симптомов с разной степенью выраженности.

Особенности течения

Лечение вегетативных пароксизмов комплексное. Проводится с применением как специализированных препаратов (преимущественно влияющих на функционирование ВНС), так и нелекарственных методик:

• акупунктура;
• ароматерапия;
• физиотерапия;
• медитация.

При фиксации фактора, который провоцирует появление очередного пароксизма, с его дальнейшим устранением удается нормализовать состояние человека.

В полной мере ликвидировать появление приступов возможно при нормализации баланса между ветвями вегетативной системы и повышении порога возбудимости нервной системы.

1. Когда применять магний Б6
2. Отчего возникает дефицит магния
3. Как применять магний Б6
4. Когда нельзя применять Магний Б6
5. Передозировка магний Б6
6. Аналоги Магний Б6
7. Отзывы о магний Б6
8. Выводы

Человеческое тело содержит примерно 25 г магния. Он нужен для правильного функционирования нервной системы, проводящих нервных комплексов сердца, синтеза белков, укрепления иммунитета. Магний расширяет сосуды, снижая давление, и замедляет гипертрофию сердечной мышцы, вызванную артериальной гипертензией.

Уникальная особенность этого микроэлемента – способность проявлять антистрессовое действие, создавая благоприятный психологический настрой.

Витамин В6 переносит магний в клетку, усиливает его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Он увеличивает количество микроэлемента внутри эритроцитов, которое часто снижено у страдающих гипертонической болезнью. Витамин В6 необходим для нормального функционирования нервной ткани и синтеза нейромедиаторов, способствующих хорошему настроению: серотонина и норадреналина.

Когда применять магний Б6

Согласно инструкции, препарат необходимо принимать при уже имеющемся дефиците магния, или при состояниях, требующих его повышенного потребления. По данным российских исследователей дефицит этого элемента в питании присутствует у 70% населения, американские ученые говорят о 72%.

Для того, чтобы понять, почему дефицит магния проявляется нарушениями работы практически всех органов и систем, нужно разобраться, какие функции он выполняет.

Клинические проявления недостатка этого микроэлемента можно сгруппировать по преимущественным функциональным нарушениям.

Повышение возбудимости клеток

Ионы магния обеспечивают фазу покоя как нервных, так и мышечных клеток. Недостаток их нарушает обмен микроэлементов на клеточных мембранах и приводит к тому, что клетки становятся сверхвозбудимыми.

Нарушения энергетических реакций

Магний участвует во всех обменных процессах, входя в состав более чем 300 ферментных комплексов, отвечающих за энергетические реакции в организме – обмен углеводов и АТФ. Дефицит его вызывает нарушения теплообмена – зябкость. Недостаток энергии провоцирует быструю утомляемость при нормальных физических и умственных нагрузках.

Нарушения обмена нейромедиаторов

Магний нужен для правильного обмена нейромедиаторов – веществ, обеспечивающих передачу импульсов между нейронами.

1. Нарушение обмена катехоламинов – дофамина, адреналина, норадреналина – важнейшее звено в патогенезе «болезней цивилизации»: ИБС, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа.
2. Нарушение обмена серотонина приводит к депрессиям, тревожности, навязчивым мыслям, снижению памяти, внимания, настроения, нарушению либидо.
3. Нарушение обмена гамма-аминомасляной кислоты приводит к недостатку произвольного внимания, гиперактивности, физическим проявлениям тревожности (нехватка воздуха, сердцебиение), снижению долговременной памяти.
4. Нарушение обмена дофамина (допамина) приводит к нехватке энергии, низкому уровню мотивации, нарушениям концентрации внимания, депрессиям.

Для определения дефицита магния можно воспользоваться специальным тестом:

Отчего возникает дефицит магния

Дефицит магния может возникнут первично, из-за генетических особенностей организма, когда при нормальном содержании магния в плазме крови затруднено его проникновение внутрь клеток. Вторичный дефицит может быть связан с особенностями жизни и питания:

1. Сниженное потребление магния;
2. Нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте;
3. Усиленное выведение;
4. Эндокринные нарушения;
5. Повышенная потребность в магнии.

Сниженное потребление

Характерно для большинства современных людей. Питание, преимущественно состоящее из картофеля, мяса или птицы, молочных продуктов неспособно стать достаточным источником микроэлемента. Основные источники магния в питании – это «жесткая» вода, свежая зелень, виноград, орехи свежего урожая. Фильтрация воды снижает количество содержащихся микроэлементов, термическая обработка пищи приводит к образованию нерастворимых солей, неспособных усвоиться в кишечнике, хранение орехов не уменьшает содержание магния, но снижает его биодоступность.

Сниженное потребление магния может возникнуть и из-за диет: как вследствие уменьшения объема питания, так и из-за изменения его характера, когда ограничивается список «разрешенных продуктов». Модные низкоуглеводные диеты практически полностью исключают из питания продукты, содержащие этот элемент.

Сниженное всасывание в кишечнике

И снова самая частая причина – современные диетические привычки. Избыток жиров в пище, характерный для фастфуда, нарушает адсорбцию магния в желудочно-кишечном тракте. То же самое происходит при избытке белка, кальция, алкоголя.

К уменьшению всасывания магния приводят и заболевания кишечника:

Усиленное выведение

Может быть следствием таких заболеваний как:

• Желудочно-кишечные расстройства;
• Нефротический синдром;
• Почечный ацидоз;
• Патология почек, вызванная сахарным диабетом.

Также, повышенное выведение магния вызывают некоторые лекарства:

• Некалийсберегающие диуретики;
• Слабительные;
• Гормональные контрацептивы;
• Цитостатики;
• Сердечные гликозиды;
• Глюкокортикоиды.

Эндокринные нарушения

Дефицит магния характерен для метаболического синдрома, проявляющегося нарушением веса, снижением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией. Также он характерен для сахарного диабета 2 типа, характеризующегося повышенным содержанием не только сахара, но и инсулина крови. Также, недостаток магния возникает при таких состояниях как:

Повышенная потребность в магнии возникает при:

• Стрессе (по данным Минздрава РФ, 80% граждан России живут в состоянии хронического стресса);
• Активном росте (дети и подростки);
• Повышенной физической активности;
• Повышенном потоотделении (жаркие страны, горячие цеха, увлечение парной);
• Беременности.

Как применять магний Б6

Поскольку этот микроэлемент медленно накапливается в организме, использовать магний Б6 нужно не менее двух месяцев подряд – при условии, что пациент младше 40 лет и не страдает хроническими заболеваниями. Пациентам старше 40 или имеющим хроническую патологию принимать лекарство нужно не менее полугода. Если необходимость применения магния вызвана появившимися неврологическими расстройствами или депрессией, использовать препарат нужно не менее года подряд. При остеопорозе использование магния Б6 становится пожизненным.

Магний Б6 и сердечно-сосудистые заболевания

Недостаток в питании магния увеличивает вероятность возникновения артериальной гипертензии. Назначение пациентам с гипертонической болезнью магния Б6 в дозировке (в пересчете на ионы) 240-960 мг в сутки привело к снижению систолического давления в среднем на 18,7 мм. рт. ст., диастолического – на 10,9 мм. рт. ст.

У жителей регионов с «мягкой» водой, со сниженным содержанием микроэлементов, чаще развиваются инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. Внутри клеток миокарда пациентов, умерших от сердечно-сосудистой патологии, содержание магния снижено вдвое по сравнению со здоровыми людьми.

Добавление магния в дозировке 100 мг/сут. на 8% снижает вероятность ишемического инсульта.

Прием препарата достоверно замедляет развитие атеросклероза даже у людей, не соблюдающих диету. Через 15 лет после того, как в Финляндии коррекция дефицита магния стала государственным делом и была введена специальная программа, количеств инфарктов миокарда уменьшилось вдвое.

Магний Б6 и беременность

Узнать вероятность возникновения дефицита магния во время беременности можно, используя следующий тест:

При необходимости восполнить дефицит, суточная доза для беременных составляет 10-15 мг магния на кг веса в сутки. Прием магния Б6 при беременности уменьшает вероятность угрозы прерывания, возникновения преждевременных родов и рождения детей со сниженной массой тела.

У беременных с гипертонусом матки, принимавших магний Б6, нормализация тонуса наступала уже через 2 недели приема.

У беременных с артериальной гипертонией, принимавших препарат, частота гестоза была в 3 раза ниже, чем в контрольной группе, в 4 раза снизилась частота использования антигипертензивных средств, в 6 раз снизилась частота пиелонефритов. У этих женщин в родах не возникало гипоксии плода и оценка новорожденных по Апгар в среднем оказалась выше, чем в контрольной группе.

Магний Б6 и дети

Возраст, с которого можно использовать магний Б6, ограничен формой выпуска препарата. Считается, что детям до 6 лет трудно принимать таблетки, поэтому таблетированная форма разрешена только детям старше этого возраста. Использовать раствор для приема внутрь можно с 1 года, при массе тела ребенка свыше 10 кг. В зависимости от веса и потребности, применяется от 1 до 3 ампул в сутки (5-10 мг магния на кг веса в сутки, в одной ампуле – 100 мг).

Достаточное количество магния в организме повышает адаптационные возможности ребенка при стрессе, вызванном поступлением в детский сад, школу, сменой детского коллектива.

У детей с СДВГ прием лекарства в течение месяца снизил уровень тревожности, агрессии, улучшил концентрацию внимания.

В каких дозировках применять магний Б6

В норме с пищей должно поступать около 400 мг магния ежедневно (5 мг на кг веса/сутки). При дефиците потребность в этом микроэлементе возрастает до 10-15 мг/кг/ сутки, такая же потребность в нем у беременных. Детям необходимо 5-10 мг/кг/сутки.

В препаратах, содержащих магний Б6, инструкция по применению предусматривает следующее содержание ионов магния:

• Магне В6– 48 мг;
• Магний В6 Эвалар– 48 мг;
• Магвит (Беларусь) – 50 мг;
• Магнелис В6 (Россия) – 48 мг;
• Магнистад (Россия) – 48 мг;
• Магний плюс В6 (Россия) – 48 мг;
• Магникум (Украина) – 48 мг;
• Магне В6 раствор – 100 мг на ампулу;
• Магне В6 форте – 100 мг.

Таким образом, с учетом поступления микроэлементов с пищей и водой, взрослым необходимо от 6 до 10 таблеток магний Б6 в сутки, детям 4-6 таблеток в сутки. Принимают лекарство 2-3 раза, обязательно запивая водой (не менее стакана). Ампулу раствора для приема внутрь нужно развести в половине стакана воды, принимать по одной 3 раза в день

Когда нельзя применять Магний Б6

Несмотря на всю пользу препарата для организма, существуют состояния, когда его использование противопоказано:

• Индивидуальная непереносимость;
• Фенилкетонурия;
• Почечная недостаточность, когда клиренс креатинина <30 мл/мин;
• Непереносимость фруктозы (для лекарственных форм, содержащих в составе сахарозу);
• Недостаточность фермента сахаразы-изомальтазы (аналогично);
• Синдром глюкозо-галактозной мальадсорбции;
• Употребление одновременно с леводопой;
• Таблетки нельзя применять детям до 6 лет, раствор – до 1 года.

Особые указания

Не рекомендуется принимать лекарство одновременно с препаратами кальция – как уже упоминалось, кальций снижает всасывание магния. Если есть необходимость, сначала восстанавливают баланс магния, только потом — кальция.

Передозировка магний Б6

Если почки работают нормально, создать в организме избыток микроэлементов и водорастворимых витаминов (В6) невозможно: излишек выводится с мочой. Если функция почек снижена, возможно накопления магния в организме, которое проявляется:

• Падение АД;
• Тошнота, рвота;
• Снижение активности рефлексов, заторможенность вплоть до комы;
• Нарушение дыхания вплоть до его паралича;
• Снижение количества мочи вплоть до анурии;
• Остановка сердца.

Антибиотики из группы аминогликозидов резко увеличивают токсичность магния.

При длительной передозировке витамина В6 могут возникать:

• Нарушение чувствительности, онемение участков кожи;
• Дрожание рук;
• Нарушение координации.

Эти явления проходят после отмены лекарства.

Аналоги Магний Б6

Изначально это лекарство производила французская компания «Санофи-Авентис» под наименованием «Магне B6». Но с учетом курса валют для многих этот препарат слишком дорог. Исследований, достоверно доказывающих, что оригинальный препарат усваивается лучше, чем аналогичные средства других производителей, поэтому выбрать аналог магния Б6 дешевле французского вполне возможно.

Заменить его могут российские аналоги, такие как «Магний плюс Б6», Магнестад, Магнелис, российского производства. Еще один отечественный препарат — «Магний В6 Эвалар» выпускается как в таблетированной форме, так и в виде сиропа во флаконе 100 мл, разрешенного для детей с трех лет. Есть и аналоги из ближнего зарубежья – украинский Магникум и белорусский Магвит.

Отзывы о магний Б6

Говорит Ольга: «30 лет мучилась от вегето-сосудистой дистонии. Малейшее волнение – и кожа становится белее мела, а на ее поверхности проступают отвратительные красные пятна. Спасалась только одеждой с высоким воротником – водолазки и сорочки с воротом до подбородка в любое время года. Так бы и жила человеком в футляре, если бы врач не назначила этот препарат. Пропила три упаковки, и когда поняла, что никакой ВСД у меня больше нет, чуть не разрыдалась на радостях. Попутно заметила, что прошли ночные судороги в ногах, появлявшиеся 1-2 раза в месяц»

Говорит Ксения: «После рождения малыша не спала три года. Ребенок просыпался по нескольку раз за ночь, а когда я привела его на обследование в клинику (к трем годам внятно не говорил) – нас не принял ни один специалист, кроме невролога – парень орал, как резаный. Невролог назначил магне Б6 в ампулах, на вкус – приторный как сироп. Через месяц могу сказать, что вижу результаты. Ребенок говорит новые слова, а главное – стал мирно спать в собственной кроватке, не поднимая меня по три раза за ночь»

Говорит Алена: «Первую беременность выносила нормально, а во время второй с самого начала матка была в тонусе. Живот постоянно тянуло, старалась поменьше двигаться – но как это сделать, когда рядом двухлетний карапуз? Магний Б6 мне выписали для того, чтобы сохранить беременность. В первый триместр по две таблетки три раза, потом тонус прошел и врач сказал уменьшить дозу до двух раз. Принимала почти до самых родов, и все кончилось хорошо»

Выводы

Профилактический курсовой прием магния Б6 поможет избежать таких состояний как хроническая усталость, депрессия, головные боли. Прием препарата во время беременности улучшает ее протекание и снижает риск преждевременных родов.

У пациентов с сердечно-сосудистой патологией средство замедляет развитие заболевания и снижает вероятность появления осложнений. Детям лекарство поможет легче перенести период адаптации в новом коллективе или повышенные нагрузки во время экзаменов.

Лекарство выпускается несколькими производителями, что позволяет подобрать оптимальный по цене вариант.

Пульс при ВСД

Нередко пациенты, страдающие от тахикардии и сопровождающих ее симптомов, проходят кардиологические обследования, которые не подтверждают наличие сердечной патологии. Учащенное сердцебиение не всегда является ее признаком. В некоторых случаях оно связано с вегетативной дисфункцией (вегето-сосудистой дистонией).

Что такое вегетативная дисфункция и как она связана с тахикардией?

Вегето-сосудистая дистония – это не самостоятельная болезнь, а группа расстройств в работе вегетативной нервной системе. К ней относят синдромы, связанные с нарушением согласованной работы симпатической и парасимпатической нервной системы. Они работают независимо от сознания человека. Причины разбалансировки чаще всего внешние. Основной из них считается эмоциональная нестабильность или психогенные факторы.

Один из синдромов называется сердечно — сосудистым или кардиоваскулярным. Вегетативная нервная система отвечает, в частности, за состояние сосудов и сердечную деятельность:

• симпатическая нервная система повышает тонус сосудов и усиливает работу сердца, увеличивая частоту сердечных сокращений;
• парасимпатическая – расширяет сосуды и понижает давление, а также замедляет сердцебиение.

Кардиоваскулярный синдром развивается в том случае, когда проявляется повышенная деятельность симпатической нервной системы и подавляется работа парасимпатической. Тахикардия при ВСД может быть трех типов:

• внезапная (пульс может «разгоняться» от 100 до 240 ударов);
• постоянная (продолжительное время учащенное сердцебиение до 100 – 120 ударов);
• синусовая (учащенный пульс до 120 – 150 ударов, но без нарушения ритма).

Синусовая тахикардия может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. Из всех видов при ВСД чаще присутствует именно этот вид тахикардии. Нарушается работа синусового узла, который посылает импульсы сердечной мышце, заставляя ее сокращаться.

Причины тахикардии при вегетативной дисфункции

При ВСД учащенное сердцебиение носит экстракардиальный или внесердечный характер. Причинами могут быть:

1. Нестабильность или незрелость нервной системы у детей, подростков и молодых людей. Если нет сопутствующих серьезных заболеваний, лечение не требуется, с возрастом такие проявления ВСД проходят сами. Для молодых характерна синусовая тахикардия.
2. Симптомы приступа могут развиваться после еды, особенно если человек плотно поел. Наполненный желудок давит на диафрагму, дыхание учащается, и сердце начинает чаще сокращаться.
3. Эмоциональное напряжение или непривычная для организма физическая нагрузка.
4. Гормональная перестройка и неврологические заболевания.
5. Отсутствие регулярной физической активности, которое способствует угнетению зон, отвечающих за рефлексы.

Если рефлексогенные зоны перестают нормально работать, на нервную и физическую нагрузку организм отвечает частым пульсом и скачками артериального давления.

Можно ли самостоятельно отличить приступ ВСД от сердечного?

Обычно приступ кардиального синдрома ВСД протекает подобно сердечному (отсюда и название). Пульс при ВСД по сердечному типу учащается, человек испытывает панический страх смерти, повышается давление, кожа становится бледной. Нередко приступ сопровождается сердечной болью.

Иногда к этим проявлением присоединяется синдром гипервентиляции. У больного начинается одышка, он испытывает чувство нехватки воздуха. Паническая атака усугубляется тем, что человек пугается своего состояния, начинает нервничать и проявления синдрома усиливаются, становятся более затяжными.

Первое, что необходимо сделать – измерить частоту пульса. Если приступ не прекращается, принять таблетку нитроглицерина (под язык) и по возможности лечь и расслабиться. Если боль не утихает и состояние не улучшается, значит, это не сердечный приступ, а проявление вегето-сосудистой дистонии.

Помощь во время приступа ВСД

В первую очередь больного нужно успокоить – дать ему Корвалол, Валокардин или Валосердин. Хорошо помогает теплая ножная ванна и непродолжительный сон. От паники и затрудненного дыхания помогут избавиться следующие действия:

• медленно плавно подышать животом и посчитать количество вдохов в минуту;
• сделать легкий массаж век круговыми движениями;
• выпить воды мелкими глотками;
• сделать массаж кончиков мизинцев на обеих руках.

Несмотря на то, что приступ носит внесердечный характер, лучше вызвать врача или скорую помощь. Это требуется для профессиональной дифференциальной диагностики ВСД от сердечной патологии.

Диагностика

О том, что в организме творится неладное, понимают далеко не все люди, страдающие ВСД. Тахикардия может нарастать долго и постепенно, что становится привычным состоянием, особенно, если не вызывает неприятных или болезненных ощущений. Однако оно опасно, так как, постоянно работая в напряженном ритме, сердце быстрее изнашивается.

Если человек неоднократно диагностировал у себя учащенное сердцебиение, значит, настало время обращаться к доктору. Первый визит должен быть к врачу общей практики. Для исключения сердечной патологии назначаются специфические инструментальные исследования:

• электрокардиография;
• компьютерная или магнито-резонансная томография.

Если со стороны сердца нет никаких отклонений, терапевт направляет пациента к неврологу. Именно он занимается лечением неврозов, разновидностью которых и является ВСД.

Как лечить ВСД?

Самостоятельно лечить вегетативную дисфункцию нежелательно. Она может быть следствием других заболеваний, которыми должен заниматься специалист – эндокринолог, кардиолог или психотерапевт. Но максимально исключить провоцирующие факторы можно и нужно:

• вести активный образ жизни, сделав посильные физические нагрузки его обязательным элементом;
• перестать курить и отказаться от спиртного;
• нормализовать режим работы и отдыха;
• совершать пешие прогулки несколько раз в неделю;
• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• полноценно питаться.

Если приступы возникают после еды, нужно уменьшить порции и сделать питание в течение дня дробным.

Что пропишет врач?

Для лечения ВСД применяют физиотерапевтические и бальнеологические методы:

• массажи;
• иглорефлексотерапию;
• лечебную физкультуру;
• дыхательную гимнастику;
• бассейн и лечебные ванны.

Обычно вкупе с корректировкой образа жизни подобное лечение дает неплохие результаты. Если оно не помогает, назначают медикаменты – седативные, сосудистые и ноотропные препараты. Однако такая терапия тахикардии при ВСД считается симптоматической и не действует на причину заболевания.

Наиболее эффективным является метод психологической коррекции, когда с пациентом работает психотерапевт. Иногда для полного избавления от синдрома достаточно нескольких сеансов лечения у грамотного специалиста.

Народные средства

Дополнительно помочь себе можно, используя рецепты народной медицины. При тахикардии это успокаивающие чаи с боярышником, валерианой, пустырником, укропом, мятой и тмином. Для профилактики панических атак отличным средством является теплое молоко с медом, выпитое на ночь.

Во время приступа панику можно снять контрастным душем, который стимулирует работу гормональной системы и способствует снятию тревожности. При ВСД по сердечному типу помогают свежевыжатые соки – огуречный, грейпфрутовый и яблочный. Пить их нужно как бы смакуя, немного задерживая во рту каждую порцию.

Сок свеклы в сочетании с морковным (в пропорции 1:3) укрепляет нервы и благотворно сказывается на сердечной деятельности. Его лучше употреблять в вечернее время. Хорошие отзывы для снятия приступа тахикардии заслужила смесь из настойки конского каштана, софоры японской, валерианы, мяты и боярышника.

Вегето-сосудистая дистония – это серьезное неврологическое расстройство, которое нельзя оставлять без лечения. Особенно если речь идет о дополнительной нагрузке на сердце – тахикардии. Последствием могут быть ишемия сердца, аритмии и другие тяжелые недуги.

ВСД и психика

• 1 Где связь?
• 2 ВСД на фоне проблем с психикой
  • 2.1 Психические расстройства на фоне ВСД
• 3 Лечение патологии

Вегето-сосудистая дистония и психика человека взаимосвязаны. Дабы не допустить опасных осложнений не стоит халатно относиться к своему здоровью и стараться избегать психологического дискомфорта. В такой ситуации важно своевременное обращение за консультацией к доктору, который после обследования назначит оптимальные терапевтические меры для конкретного случая.

Где связь?

Заболевание вегето-сосудистая дистония появляется во время нарушения в работе вегетативной нервной системы, которая, в свою очередь, имеет тесную связь с психикой человека. Поэтому ВСД взаимосвязана с эмоциональной сферой и индивидуальными психическими особенностями, вследствие этого, течение патологии бывает с различными психологическими проявлениями.

В ноябре 2014 года у дочери впервые случилось сильное кровотечение, которое долго не могли остановить (минут 20 так точно). Позже появились обмороки, которые часто сопровождаются кровотечением из носа. Сами же кровотечения могут произойти в любой момент, вне ситуации и погодных условий. С 26.01.15 По 04.02.15 Находилась на обследовании и лечении в педиатрическом отделении в клинике нц проблем здоровья семьи и репродукции человека со рамн. Диагноз: лабильная артериальная гипертензия. Синдром вегетативной дистонии пубертатного периода, смешанный вариант с наклонностью к синкопальным состояниям, перманентно-пароксизмальное течение, средней степени тяжести. Соп: дистопия правой миндалины мозжечка по кт. Первичная дисменорея. Функциональная гиперкортизолемия. Гиперхолестеринемия. Жалобы: эпизоды повышения ад до 135-160/90-110 мм.Рт.Ст, сопровождается головной болью в затылочных и височных областях, давящей, пульсирующей, головокружением, мушками перед глазами, потемнениями в глазах, слабостью, быстрая утомляемость, плохо переносит физические нагрузки (отдышка), душные помещения, жару, транспорт, дистальный гипергидроз, иногда ходит во сне, колющие боли в сердце, редкие, кратковременные, проходят самостоятельно, обмороки, по утрам (слабость, головокружение, потемнение в глазах), судороги отрицает, всего 4 обморока, последний в декабре. Анамнез болезни: с ноября 2014 начали беспокоить данные жалобы. Прошла амбулаторно обследование у кардиолога, невролога, сделали смад (повышение ив гипертензии сад ночью, при контроле днём). Выставлен диагноз: свд. Аг. 17.03.15 В школе, произошло носовое кровотечение, потеря сознание, появилась слабость левых конечностей, была вызвана бсп, доставлена црб, где находилась 17.03 По 24.03.15, Выписана с дз: ишемический инсульт на фоне артериальной гипертензии. Правосторонний гемипарез. Соп: лабильная артериальная гипертензия. Синдром вегетативной дистонии пубертатного периода, смешанный вариант с наклонностью к синкопальным состояниям, перманентно-пароксизмальное течение, средней степени тяжести. Дистопия правой миндалины мозжечка по кт. Жалобы: онемение правой половины тела, головная боль, вялость. При поступлении состояние тяжелое, речь заторможена, положение вынужденное. 25.03 По 06.04.15 Находилась в н/о гбуз игодкб. Клинический дз: свд, перманентно-пароксизмальное течение. Ангиодистонические головные боли. Лабильность ад. Соп: невротическое развитие личности. Рецидивирующие носовые кровотечения. Проще говоря по всем анализам и обследованиям она здорова, но состояние только ухудшилось: чаще стали носовые кровотечения, обмороки (минимум раз в неделю), появились судороги, чувствительность и моторика правой части тела так и не восстановилось, мелкие предметы (ручка, игла) держать не может, большие предметы держит с трудом, лицо ассиметричное. Уже не знаем что делать и куда ехать.

Пароксизмальное состояние - это серьёзное патологическое отклонение, которое возникает из-за определённого рода заболеваний, и имеющее главное значение при составлении общей клинической картины.

Иными словами, пароксизмальное состояние - это приступ невралгического происхождения, который проявляется при обострении хронического заболевания. Данное состояние характерно внезапностью, кратковременностью и тенденцией к повторному проявлению.

Группы провоцирующих заболеваний

Пароксизмальные расстройства подразделяются на несколько групп.

Пароксизм либо пароксизмальное состояние, которое могло быть вызвано активизацией наследственного заболевания:

• наследственная дегенерация нервной системы, которая имеет системную форму: болезнь Вильсона - Коновалова; мышечная дистония, приводящая к патологическим изменениям мышечных тканей; болезнь Туретта;
• нарушение обмена веществ, которое может передаваться по наследству: фенилкетонурия; гистидинемия;
• деформация обменных липоидных путей: амавротическая идиотия; болезнь Гоше; лейкодистрофия; муколипидоз;
• нарушение в функционировании факоматозы: нейрофиброматозные изменения имени Реклингаузена; туберозный склероз Бурневиля;
• различные мышечные расстройства и повреждение нервной системы – обостренная пароксизмальная миоплегия; миоплегитический синдром при пароксизме; эпилептическое состояние Унферрихта - Лундборга;
• обостренные эпилептические припадки.

Пароксизмальный синдром, вызванный иным невралгическим заболеванием:

Пароксизмальные состояния, вызванные заболеваниями внутренних органов:

• заболевания сердечно-сосудистого аппарата (пароксизм сердца): инфаркт, инсульт, порок сердца, учащенное сердцебиение;
• заболевания почек и печени: гепатит, колики и уремия;
• заболевания дыхательных органов: пневмония, астма, воспалительные процессы.
• болезнь крови: гепатит, диатез, анемия.

Пароксизм развитый на фоне нарушения работы эндокринной системы:

Пароксизмальный синдром при метаболических заболеваниях и интоксикации:

• гипоксия;
• алкогольная либо пищевая интоксикация.

Пароксизм, развивающийся в рамках психологического расстройства: вегетативно сосудистый криз либо нарушения в работе главных функций организма (речь о данной классификации ниже).

Вегетативные пароксизмы

В медицинской литературе вегетативные пароксизмы разделяют на две группы: эпилепти­ческие и неэпилептические, а они, в свою очередь, разбиваются на следующие классификации.

Эпилепти­ческие вегетативные пароксизмы:

• заболевания, развивающиеся на фоне не эпилептических расстройств;
• заболевания, которые развились на фоне нарушения в работе центральной нервной системы, в том числе, и при эпилепсии и иных невралгических и психологических расстройствах.

Неэпилептические пароксизмы, в свою очередь делятся на следующие группы:

• пароксизмы, вызванные нарушением работы ринэнцефальных структур;
• пароксизмальные расстройства на фоне нарушения функционирования гипоталамических структур;
• нарушения в области каудальных отделов, также являются весомой причиной развития пароксизма.

Причины и провокаторы

Вегетативные пароксизмы могут развиться на фоне:

• психических расстройств;
• невралгических заболеваний;
• нарушений в работе сосудов (сосудистая дистрофия).

Что провоцирует вегетативные пароксизмы

Некоторые генетические патологии способны спровоцировать возникновение вегетативных пароксизмов – неожиданного усиления системных дегенераций нервной системы, развитие нарушений обменных процессов и эпилептических состояний:

• болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия);
• синдрома Туретта (наследственная болезнь, проявляющаяся тиками моторики);
• фенилкетонурии (тяжелое генетическое нарушение аминокислотного обмена);
• болезни Гоше (глюкозилцерамидного липидоза);
• лейкодистрофия (нарушение процесса миелинизации);
• гликогенозов (наследственные дефекты различных ферментов);
• галактоземии (генетическое нарушение обмена углеводов).

В первом ряду органических патологий центральной нервной системы с пароксизмальными вегетативными расстройствами находятся:

Пароксизмальные состояния характеризуют целый ряд проявлений синдрома вегетативной дистонии:

• невралгию носоресничного нерва (синдром Чарлина);
• патологию крыло-небного узла (синдром Слудера);
• неврозов;
• мигрени;
• депрессивных расстройств;
• истерии;
• аффективных состояний.

Также вегетативные пароксизмы характерны для патологий висцеральных органов:

• врождённые патологии работы сердца;
• сердечные некрозы;
• гепатит;
• нарушение в работе таких жизненно важных органов, как печень и почки;
• пневмония.

Кроме того, нарушения в функционировании эндокринной системы и нарушения метаболизма тоже могут спровоцировать приступ

Детально просмотрев классификацию пароксизма можно заметить, что причины его возникновения довольно разнообразны (от обычного отравления до заболевания крови).

Пароксизм всегда тесно связан именно с тем органом, функционирование, которого было нарушено в связи с той или иной патологией.

Самые частые симптомы

• общее недомогание, слабость, рвотные позывы;
• снижение артериального-давления;
• нарушение в работе кишечно-желудочного тракта;
• эпилептические приступы;
• повышение температуры тела, озноб и дрожь.
• эмоциональная напряжённость.

Комплекс мер

Эффективное лечение вегетативных пароксизмов требует комплексного подхода, которое совмещает в себе: тиологический, патогенетический и симптоматический лечебный комплекс.

Как правило для лечения пароксизма и пароксизмального состояния используются аналогичные медикаменты, которые назначает лечащий врач. К ним относятся: стимулирующие, рассасывающие и дезаллергизирующие медикаменты.

Они повышают активность вегетативной и нервной системы человеческого организма. Кроме того, в лечении самых различных вегетативных приступов большое место принадлежит психотерапии.

Разновидности проявлений

Состояние пароксизма довольно сложно переноситься человеком и длится около нескольких часов. Подобное состояние характерно общим недомоганием и неустойчивостью всего организма (состояние может сопровождаться необоснованным страхом и агрессией).

Пароксизмальная реакция

Пароксизмальная реакция – это физиологическое явление, знаменующие расстройство определённого рода, которое развивается на основе невралгического заболевания.

Пароксизмальная реакция представляет собой нарушение в работе коры головного мозга, что сказывается на активности полушарий и характерна резким началом и таким же внезапным окончанием.

Расстройство сознания с пароксизмами

Пароксизмальное расстройство сознания – это непродолжительные и внезапные расстройства сознания, которые возникают на основе невралгических заболеваний.

Также следует отметить, что для пароксизмальных расстройств сознания характерны эпилептические припадки и необоснованная агрессия.

Первая помощь и лечение

Оказываемая первая помощь при пароксизмальном состоянии напрямую зависит от состояния пациента. Как правило, для быстрейшего снятия пароксизма используют раствор лидокаина, который вводится внутримышечно в качестве инъекции.

При вегетативных расстройствах следует использовать комплексное лечение (тиологический, патогенетический и симптоматический лечебный комплекс). Такой же принцип лечения используется и при пароксизмах и пароксизмальном состоянии, которые вызваны иными заболеваниями.

Главная цель терапии – это воздействие на провоцирующие пароксизм заболевание.

Также крайне важна профилактика приступов, которая заключается в избегании стрессов и правильном режиме дня и образе жизни, что благотворно влияет на весь организм.

Пароксизмальное течение

Поступила 11.10.1999 г.

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Классификация пароксизмальных состояний

Пароксизмальное состояние - это патологический синдром, который возникает в течении какого-либо заболевания и может иметь ведущее значение в клинической картине. По определению В.А.Карлова, пароксизмальное состояние - это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью . Большое разнообразие клинических проявлений пароксизмальных состояний обусловлено их полиэтиологичностью. Несмотря на то, что пароксизмальные состояния являются проявлениями совершенно различных заболеваний, практически во всех случаях обнаруживаются общие этиопатогенетические факторы.

С целью их выявления было проведено исследование 635 больных с пароксизмальными состояниями, а также ретроспективный анализ 1200 амбулаторных карт больных, наблюдавшихся в поликлинических условиях по поводу различных заболеваний неврологического профиля, в клинической картине которых ведущее место занимали пароксизмальные состояния (эпилепсия, мигрень, вегеталгии, гиперкинезы, неврозы, невралгии). У всех больных исследовалось функциональное состояние центральной нервной системы методом электроэнцефалографии (ЭЭГ), состояние церебральной гемодинамики методом реоэнцефалографии (РЭГ). Проводилось также структурно-морфологическое исследование головного мозга методом компьютерной томографии (КТ) и изучение состояния вегетативной нервной системы: исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения физической деятельности по методикам, рекомендованным Российским центром вегетативной патологии. При исследовании психологического статуса больных с пароксизмальными состояниями использовались вопросники Г.Айзенка, Ч.Спилбергера, А.Личко. Изучались такие показатели, как интровертированность больных, уровень личностной и реактивной тревожности, тип акцентуации личности. Проводилось исследование содержания концентрации катехоламинов и кортикостероидов (17-КС, 17-ОКС) в моче, а также состояния иммунного статуса: содержание Т– и

В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Кроме этого изучалось состояние энергетического уровня в «каналах» тела методом измерения электрокожного сопротивления в репрезентативных точках по Накатани, в модификации В.Г.Вогралика, М.В.Вогралика (1988).

Полученные результаты позволили выявить этиопатогенетические факторы и факторы риска, которые оказались общими для больных с различными нозологическими формами заболеваний, в клинической картине которых ведущим являлось пароксизмальное состояние.

Среди этиологических факторов общими явились: патология пре– и перинатального периодов развития, инфекции, травмы (в том числе родовые), интоксикации, соматические заболевания.

Общими факторами риска отмечены такие, как наследственная предрасположенность, социальные условия (условия жизни, питания, труда, отдыха), профессиональные вредности, вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания). Из провоцирующих факторов, способных вызвать развитие пароксизмальных состояний, выделены острая стрессовая или хроническая психотравмирующая ситуация, тяжелые физические нагрузки, нарушения режима сна и питания, резкая смена климатических условий в связи с переездами, неблагоприятные гелио– и метеофакторы, сильный шум, яркий свет, сильные вестибулярные раздражения (морская качка, полет в самолете, длительная езда в автомобиле), переохлаждения, обострения хронических заболеваний. Полученные результаты согласуются с данными литературы 2-5 .

Изучение функционального состояния центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, состояния церебральной гемодинамики, характера патологических изменений в веществе головного мозга, психопатологических изменений личности больных, а также характера динамики иммунологических и биохимических показателей позволило выявить ряд общих признаков, характерных для всех больных с пароксизмальными состояниями. К ним относятся:

наличие патоморфологических изменений в веществе головного мозга;

общность характеристик ЭЭГ– и РЭГ-показателей, характеризующихся преобладанием дезорганизованной, гиперсинхронной дельта-, тэта-, сигмаволновой активности, явлениями сосудистой дистонии, чаще по гипертоническому типу, в связи с повышением тонуса церебральных сосудов, затруднением оттока крови из полости черепа; выраженные вегетативные изменения с преобладанием парасимпатикотонических реакций в исходном вегетативном тонусе, с повышением вегетативной реактивности, чаще избыточным вегетативным обеспечением физической деятельности; психопатологические изменения, проявляющиеся наклонностью к депрессивным, ипохондрическим состояниям, интровертированностью, высоким уровнем реактивной и личностной тревожности, тип акцентуации личности чаще определялся как астеноневротический, сенситивный, неустойчивый; изменения концентрации катехоламинов и кортикостероидов в моче у всех больных с пароксизмальными состояниями, имевшие тенденцию к повышению содержания катехоламинов до наступления пароксизмов и их снижению после приступа, а также к снижению концентрации кортикостероидов до пароксизма и к повышению ее после приступа.

Иммунологические показатели характеризуются уменьшением абсолютного и относительного числа Т– и В-лимфоцитов, угнетением активности естественных киллеров, функциональной активности Т-лимфоцитов, снижением содержания иммуноглобулинов A и G в крови.

Отмеченные общие признаки у больных с пароксизмальными состояниями позволяют сделать вывод о наличии общих этиопатогенетических механизмов развития пароксизмальных состояний. Полиэтиологичность пароксизмальных состояний и в то же время существование общих патогенетических механизмов обусловливают необходимость их систематизации.

Проведенное исследование позволяет предложить следующую классификацию пароксизмальных состояний по этиологическому принципу.

I. Пароксизмальные состояния наследственно обусловленных заболеваний

а) наследственные системные дегенерации нервной системы:гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона - Коновалова); деформирующая мышечная дистония (торсионная дистония); болезнь Туретта;

б) наследственные болезни обмена: фенилкетонурия; гистидинемия;

в) наследственные нарушения обмена липидов:амавротические идиотии; болезнь Гоше; лейкодистрофии; муколипидозы;

г) наследственные нарушения обмена углеводов:галактоземия; гликогенозы;

д) факоматозы: нейрофиброматоз Реклингаузена; туберозный склероз Бурневиля; энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге - Вебера;

е) наследственные нервно-мышечные заболевания:пароксизмальные миоплегии; пароксизмальные миоплегические синдромы; миастения; миоклонии; миоклонус - эпилепсия Унферрихта - Лундборга;

ж) эпилепсия генуинная.

II. Пароксизмальные состояния при органических заболеваниях нервной системы

а) травмы центральной и периферической нервной системы:посттравматические диэнцефальные кризы; посттравматические миоклонии; посттравматическая эпилепсия; каузалгия;

б) новообразования головного и спинного мозга:пароксизмальные состояния, связанные с ликвородинамическими нарушениями; вестибуловегетативные пароксизмы; эпилептические припадки;

в) сосудистые заболевания нервной системы:острая дисциркуляторная энцефалопатия; ишемические инсульты; геморрагические инсульты; гипер– и гипотонические церебральные кризы; венозные церебральные кризы; сосудистые аномалии; аорто-церебральные кризы; вертебрально-базилярные кризы; транзиторно-ишемические пароксизмы; эпилептиформные церебральные кризы;

г) прочие органические заболевания:синдром пароксизмальной миоплегии церебрального генеза; синдром периодической спячки; синдром наказания Одины; понтинный миелиноз; ювенильный дрожательный паралич;

д) невралгические пароксизмы:невралгия тройничного нерва; невралгия языкоглоточного нерва; невралгия верхнегортанного нерва.

III. Пароксизмальные состояния в рамках психовегетативного синдрома

а) вегетативно-сосудистые пароксизмы:церебральные; кардиальные; абдоминальные; вертебральные;

б) вегеталгии:синдром Чарлена; синдром Сладера; синдром ушного узла; передний симпатический синдром Глязера; задний симпатический синдром Барре - Льеу;

в) неврозы:общие неврозы; системные неврозы; пароксизмальные состояния при психических расстройствах: эндогенная депрессия; маскированная депрессия; истерические реакции; аффективно-шоковые реакции.

IV. Пароксизмальные состояния при заболеваниях внутренних органов

а) болезни сердца:врожденные пороки; нарушения сердечного ритма; инфаркт миокарда; пароксизмальная тахикардия; первичные опухоли сердца;

б) болезни почек:почечная гипертония; уремия; эклампсическая (псевдоуремическая кома); наследственные почечные заболевания (синдром Шаффера, семейный ювенильный нефрофтиз, остеодистрофия Олбрайта);

в) болезни печени:острые гепатиты; печеночная кома; желчная (печеночная) колика; цирроз печени; калькулезный холецистит;

г) болезни легких:крупозная пневмония; хроническая легочная недостаточность; бронхиальная астма; воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса; злокачественные заболевания в легких;

д) болезни крови и кроветворных органов:анемия пернициозная (болезнь Аддисона - Бирмера); геморрагические диатезы (болезнь Шенлейна - Геноха, болезнь Верльгофа, гемофилия); лейкозы (опухолевидный или сосудистый типы); лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина); эритремия (болезнь Вакеза).

V. Пароксизмальные состояния при заболеваниях эндокринной системы

феохромоцитома; болезнь Иценко - Кушинга; синдром Кона; тиреотоксический периодический паралич; гипопаратиреоз; аддисонический криз; синдром пароксизмальной миоплегии церебрального генеза; климактерический синдром.

VI. Пароксизмальные состояния при метаболических нарушениях

гипоксия; гиперкапния; смешанные; другие метаболические нарушения.

VII. Пароксизмальные состояния при инфекционных заболеваниях

а) энцефалиты:энцефалит острый геморрагический; энцефалит эпидемический (болезнь Экономо); энцефалит японский, комариный; энцефалит периаксиальный Шильдера; энцефалит подострый, склерозирующий; болезнь Крейтцфельдта - Якоба; нейролюпус; нейросифилис; нейроревматизм (малая хорея);

б) поствакцинальные:антирабическая; противооспенная;

VIII. Пароксизмальные состояния при интоксикациях

алкогольная; острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике; отравления техническими ядами; лекарственные отравления, в том числе наркотиками.

Разумеется, данная классификация требует дальнейшей разработки и уточнения.

Различают пароксизмальные состояния с первичным и вторичным церебральным механизмом. Первичные церебральные механизмы связаны с наследственной отягощенностью по тому или иному виду патологии или же с генной мутацией, а также с отклонениями, возникающими в процессе эмбриогенеза на фоне различных патологических влияний материнского организма. Вторичные церебральные механизмы формируются в результате патологических экзогенных и эндогенных воздействий на развивающийся организм.

По нашему мнению, необходимо различать понятия: пароксизмальная реакция, пароксизмальный синдром и пароксизмальное состояние. Пароксизмальная реакция - это одноразовое возникновение пароксизма, ответ организма на острое экзогенное или эндогенное воздействие. Она может быть при острой интоксикации, резком повышении температуры тела, травме, острой кровопотере и др. Пароксизмальный синдром - это пароксизмы, сопровождающие остро и подостро текущее заболевание. Сюда можно отнести острые инфекционные заболевания, в клинике которых наблюдаются судорожные пароксизмы, вегетативно-сосудистые кризы, последствия черепно-мозговых травм, заболевания внутренних органов, сопровождающиеся пароксизмами различного характера (болевыми, синкопальными, судорожными и др.). Пароксизмальные состояния - это кратковременные, внезапно возникающие, стереотипные пароксизмы двигательного, вегетативного, сенситивного, болевого, диссомнического, психического или смешанного характера, как правило, постоянно сопровождающие хронические или наследственно обусловленные заболевания, в процессе развития которых сформировался устойчивый очаг патологической гиперактивности в надсегментарных структурах головного мозга. К ним относятся эпилепсия, мигрень, мозжечковая миоклоническая диссинергия Ханта и др.

На начальном этапе развития заболевания пароксизмальная реакция выполняет защитную функцию, активизируя компенсаторные механизмы. В ряде случаев пароксизмальные состояния являются способом снятия напряжения в патологически измененных функционирующих системах . С другой стороны, длительно существующие пароксизмальные состояния сами обладают патогенным значением, способствуя дальнейшему развитию заболевания, вызывая значительные нарушения в деятельности различных органов и систем.

Литература

Карлов В.А. Пароксизмальные состояния в неврологической клинике: дефиниции, классификация, общие механизмы патогенеза. В кн.: тез. докл. VII Всерос. съезда неврологов. М: АО «Буклет»; 1995; с. 397.

Абрамович Г.Б., Таганов И.Н. О значимости различных патогенных факторов в происхождении эпилепсии у детей и подростков. Журн невр и психиат 1969; 69: 553-565.

Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний. М: Медицина; 1987; 207 с.

Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. М: Медицина; 1990; 318 с.

Карлов В.А. Эпилепсия. М: Медицина; 1990; 327 с.

ВСД с цефалгическим синдромом

Вегето-сосудистая дистония – результат дисбаланса во взаимодействии симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Обычно нарушения сказываются на состоянии сосудов, деятельности пищеварительного тракта, становятся причиной гормональных и психических расстройств. Считается, что более других имеют предрасположенность к ВСД люди с лабильной нервной системой, однако информация, представленная в медицинских энциклопедиях, описывает ВСД как полиэтиологическое заболевание. Проявляется дистония чаще всего в пубертатном периоде, а с годами симптомы становятся более явными, дополняются новыми патологическими состояниями.

Классификация

Вегето-сосудистая дистония классифицируется по ряду различных критериев, включая тяжесть течения, этиологию, локализацию расстройств. По выраженности течения заболевание можно разделить на:

Перманентное течение ВСД характеризуется постоянным проявлением симптомов заболевания. Эти проявления мешают нормальной жизнедеятельности человека и требуют лечения, однако их выраженность не так высока, как в случае с пароксизмальным течением.

Симптоматика дистонии представлена достаточно широким спектром и зависит от того, в какой системе органов произошел сбой. Патологии периферийной нервной системы проявляются сбоями в тех органах, связь с которыми нарушена.

Нарушения работы ВНС во взаимодействии с сердечно-сосудистой системой влекут за собой гипоксию внутренних органов вследствие патологии функционирования кровеносной системы. Выражаются следующими признаками:

• скачки артериального давления;
• тахикардия;
• одышка;
• боли в сердце;
• повышенное потоотделение;
• аритмия;
• похолодание конечностей;
• обмороки.

При нарушениях в работе ЖКТ наблюдается частое расстройство стула, позывы к ложной дефекации, боли в желудке в состоянии стресса. Гормональные патологии могут повлечь за собой неконтролируемый набор или снижение массы тела. Чаще остальных врачей про ВСД напоминают неврологи, что подчеркивает характер возникновения заболевания и объясняет признаки психических расстройств (панические атаки, неврозы, истерии, депрессии).

Параллельно со специфическими симптомами наблюдается общая клиническая картина дистонии, представленная следующими симптомами:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• проблемы с концентрацией;
• ухудшение памяти;
• затрудненное дыхание;
• шум в ушах;
• головные боли.

Пароксизмальное течение ВСД (кризовое) предполагает течение болезни с периодическими приступами (кризами), сопровождающимися яркими и интенсивными проявлениями заболевания, и полным отсутствием симптомов между ними. Обычно провоцирующими факторами выступают стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, предменструальный синдром и другие нетипичные ситуации для нормального состояния организма. Кризовое течение ВСД классифицируется в зависимости от локализации нарушений, вызвавших приступ.

Симпатико-адреналовый криз

Симпатический отдел периферической нервной системы отвечает за нормальную и слаженную работу организма человека в период повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Эта часть нервной системы активизирует надпочечники и контролирует выброс адреналина, обеспечивающий прилив сил, необходимый для того, чтобы организм справился с перегрузкой. Патологии, вызванные дистонией, приводят к нарушению восприятия нервной системой такого количества гормона. Среди причин, провоцирующих приступ, выделяют:

• болезни сердца;
• перестройка гормонального фона в пубертатный период и при беременности;
• остеохондроз;
• вредные привычки;
• авитаминоз;
• ослабленное состояние организма после перенесенных инфекций.

Характеризуется криз следующими симптомами:

Продолжительность приступа зависит от его тяжести. Легкие формы длятся не более 5 минут и выражены не всеми симптомами, более тяжелые формы могут сопровождаться судорогами и продолжаться более часа. Восстановление происходит достаточно быстро, вероятность летального исхода близка к нулю.

Вагоинсулярный криз

Наступает вследствие нарушения работы парасимпатического отдела ВНС. Характеризуется выбросом в кровь большого количества инсулина, мгновенным понижением уровня сахара в крови и развитием гипогликемии. Такое состояние может возникнуть на фоне:

• черепно-мозговой травмы;
• алкогольной интоксикации;
• стресса;
• сахарного диабета;
• инфекционного заболевания;
• психического расстройства.

Чаще всего вагоинсулярный криз наблюдается у детей в препубертатном и пубертатном возрасте. Сопровождается приступ следующими симптомами:

• высокая температура;
• тошнота;
• позывы к дефекации;
• повышенное потоотделение;
• гиперемия;
• слабый пульс;
• низкая ЧСС;
• боли в желудке;
• обморок;
• паника;
• одышка;
• потемнение в глазах.

Продолжительность криза варьируется от получаса до часа, восстановление длительное. Возможен летальный исход, не предполагается самоизлечение, требуется помощь врача.

Осложнения

Течение ВСД с пароксизмами считается осложненным и встречается реже, чем перманентное. Самыми распространенными видами пароксизмов являются:

• цефалгия (головная боль);
• обморок (синкопальное состояние).

ВСД с цефалгическим синдромом

Возникновение состояния связано с ухудшением кровотока и гипоксией головного мозга. Из-за сужения сосудов, кровоток не может доставить необходимую дозу кислорода в мозг и в этот момент начинается развитие основных симптомов:

• головная боль, зависящая от положения тела (отмечается неэффективность лекарственных препаратов);
• звон в ушах;
• потеря сознания (редко);
• сонливость;
• повышенная температура тела;
• развитие нервных расстройств на фоне цефалгии при ее постоянно рецидивирующем течении.

Диагностика ВСД с цефалгическим синдромом проводится с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томограммы.

ВСД с синкопальным состоянием

Такое состояние характеризуется кратковременной потерей сознания или обмороком, сопровождающимся нарушением кровообращения, снижением ЧСС, уменьшением мышечного тонуса. Для синкопального состояния характерна этапность:

• липотимия (характеризуется тошнотой, бледностью, головокружением, общей слабостью, шумом в ушах, этап длится около 5-ти минут, человек успевает осознать, что его состояние резко ухудшается);
• обморок (иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание из-за полного расслабления мышц, синюшность кожи);
• постсинкопальное состояние (быстрое восстановление, сохраняется слабость).

Виды синкопального состояния классифицируются в зависимости от причин, вызвавших их:

• вазовагальный обморок (наиболее распространенный вид при вегето-сосудистой дистонии с синкопальными состояниями, происходит по причине перегрева, длительного нахождения в душном помещении, из-за сильной эмоции, внезапной боли);
• цереброваскулярный обморок (возникает при остеохондрозе и механических повреждениях шейного отдела позвоночника, может быть спровоцирован резким поворотом головы);
• аритмогенный обморок (является первым симптомом инфаркта миокарда);
• ортостатический обморок (причиной является резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное).

Чаще всего ВСД диагностируется у взрослых, однако первые признаки появляются ещё влетнем возрасте. Необходимо прислушиваться к сигналам своего организма и своевременно выявлять нарушения для проведения их опосредованного и адекватного лечения.

Заболевания с сопутствующими пароксизмами. Особенности пароксизмальных проявлений

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни. В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина. Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии. Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска. Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.

Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

• Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
• Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
• Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

• Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.
• Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:

• Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
• Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
• Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
• Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга. В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Синдром пароксизмальных состояний

Пароксизмальное состояние - это патологический синдром, возникающий в течении какого-либо заболевания и имеющий ведущее значение в клинической картине. Пароксизмальное состояние - это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью .

Большое разнообразие клинических проявлений пароксизмальных состояний обусловлено их полиэтиологичностью. Несмотря на то, что пароксизмальные состояния являются проявлениями совершенно различных заболеваний, практически во всех случаях обнаруживаются общие этиопатогенетические факторы.

Пароксизмальные состояния. Обмороки

Обморок, или синкоп – это приступ кратковременной потери сознания и нарушения тонуса мышц тела (падение) вследствие расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Синкопальные состояния могут носить нейрогенный характер (психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные), развиваться на фоне соматической патологии (кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные), при экстремальных воздействиях (гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические). Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов обморока.

Обмороки могут провоцироваться вертикальным положением, духотой, различными стрессовыми ситуациями (неприятные известия, взятие крови), внезапной острой болью. В ряде случае обморок возникает без видимой причины. Обмороки могут возникать от 1 раза в год до нескольких раз в месяц.

Клинические проявления. Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами, эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Объективно в липотимическом периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию - собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные падают, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания. В постсинкопальном периоде восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса, всем больным синкопальными состояниями обязательно проведение эхокардиография, ВЭМ, Эхо-КГ, суточного мониторинга АД, ЭЭГ, УЗДГ, рентгенографии шейного отдела позвоночника, ЭЭГ и ЭЭГ мониторинга

Единую схему лечения больных в межприступном периоде рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Лечение назначается только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

Наши специалисты свяжутся с вами, в ближайшее время

Разновидности вегетососудистых пароксизмов

Вегетососудистые пароксизмы – клинические проявления дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). Они выражаются резким ухудшением состояния больного с прогрессированием ведущих симптомов. Многие несведущие в медицине люди считают, что виды пароксизмов невозможно различить без использования специализированных и высокоточных методов диагностики. Но это не так, и в большинстве случаев опытный врач сразу видит, с чем он имеет дело.

Определение пароксизмов

Вегетососудистые пароксизмы – сборное понятие, включающее в себя все резкие изменения функционирования ВНС. Проявляются они комплексом симптомов.

Главные особенности подобных приступов:

• Внезапность. Патология возникает без предвестников, быстро нарастает после влияния провоцирующего фактора.
• Эмоциональная зависимость. Большинство пароксизмов прогрессирует после сильных переживаний (как положительных, так и отрицательных).
• Функциональный характер. Приступы – проявления расстройства работы ВНС и ее структур. При нормализации их функций проблема отступает.

Синонимом вегетососудистого пароксизма является криз. Существует несколько вариантов развития клинической картины на фоне разных проявлений конкретных патологических реакций. В каждом случае отмечают особенности симптоматики, на основе которой их дифференцируют.

• Пароксизмы характерны преимущественно для молодых пациентов. У пожилых людей они происходят намного реже из-за склеротических изменений в организме и снижения общей способности к быстрой мобилизации. Сосуды теряют упругость и не могут настолько быстро расширяться или сужаться, чтобы вызвать криз.
• Женщины болеют чаще мужчин. Это ощутимо в период менструаций и вынашивания ребенка - происходит гормональный дисбаланс, который еще больше усугубляет неправильную работу ВНС.

Механизм возникновения

Функциональные отклонения в работе гипоталамуса и периферических отделов носят вторичный характер и пропадают после устранения провоцирующего фактора.

Иногда причиной кризов становится органическое поражение структур ВНС (опухоль, инфекция, травма), что усугубляет протекание заболевания. В данном случае диагноз ВСД не ставится, поскольку кризы вызваны не дисбалансом, а органической патологией, и являются уже не основным состоянием, а вторичным проявлением.

В зависимости от того, какой отдел ВНС (симпатический или парасимпатический) преобладает, усиливается или ослабляется функционирование конкретных органов. Традиционно влиянию пароксизмов подвержены:

Во время резкой активации ВНС возникает внезапная манифестация основных проявлений заболевания. У кого-то это выльется в гипертонический криз, а кто-то впадает в депрессию.

Виды пароксизмов

В зависимости от симптоматики, они делятся на такие типы:

Первая группа включает в себя резкие ухудшения состояния, которые вызваны активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

• Люди с таким пароксизмом тревожны, раздражительны, иногда даже агрессивны.
• У них повышается артериальное давление, появляется головная боль, бледнеет кожа, расширяются зрачки.

Вагоинсулярный вегетососудистый криз прогрессирует на фоне гиперактивации парасимпатической части нервной системы. Из-за этого наблюдается торможение большинства внутренних реакций:

• человек угрюм;
• у него падает артериальное давление;
• возникает потливость, позывы к опорожнению кишечника, тошнота и рвота;
• сужаются зрачки;
• сердцебиение становится редким.

Смешанный тип объединяет особенности двух указанных выше вариантов. Он свидетельствует о выраженном дисбалансе в работе ВНС с постоянной активацией то одного, то другого ее отдела.

По степени тяжести их классифицируют следующим образом:

• Легкие. Длятся 10–20 минут и проходят самостоятельно без применения лекарств.
• Средние. Длятся до одного часа. Проявляются сильной симптоматикой с ощутимым снижением работоспособности.
• Тяжелые. Тревожат больного больше 60 минут. Сопровождаются выраженными признаками вегетативной дисфункции с сильным ухудшением самочувствия. Для ликвидации требуют применения специализированных медикаментов.

Ночные пароксизмы

Ночная пароксизмальная дистония – отдельный вид вегетативных приступов, который не вписывается в традиционную классификацию. В отличие от других форм патологии, причины ее происхождения пока неизвестны.

Проблема проявляется эпизодами двигательной хаотичной активности с втягиванием в процесс конечностей и всего тела после пробуждения.

Клинически ночной пароксизм дистонии напоминает эпилептический припадок, но при нормальных показателях электроэнцефалографии (ЭЭГ). Считается, что причина появления таких движений - потеря механизмов торможения в стволе головного мозга.

В норме они препятствуют мышечной активности человека во время сна. Патология проявляется характерными припадками. Средняя продолжительность эпизода – 10–60 минут. Лечение пока не разработано.

Симптомы

Клиническая картина при пароксизмах, вызванных дисфункцией ВНС, варьируется в зависимости от преобладания конкретного ее отдела.

Типичные симптомы симпатоадреналового криза:

Больные с симпатоадреналовым пароксизмом резко багровеют, могут даже возникать судороги. Они склонны к слишком сильному выражению эмоций (крик, рыдание).

Вагоинсулярный вариант отличается преобладанием в регуляции периферических органов парасимпатического отдела ВНС. Классические симптомы такого пароксизма:

• Ухудшение настроения. Человек апатичен, плаксив, не желает общаться с другими людьми.
• Брадикардия. Прогрессируют функциональные аритмии.
• Нарушение дыхания. Появляются одышка, нехватка воздуха, сдавливание легких. Некоторые люди отмечают наличие несуществующей преграды в бронхах, которая мешает им нормально дышать.
• Падение АД. При тяжелых формах пароксизма человек может даже упасть в обморок. Главной опасностью остается риск получения травмы при падении или прогрессировании симптома в момент выполнения работы, управления автомобилем.
• Дискомфорт во всем теле. Человек часто не способен определить, где у него болит. Неприятное ощущение носит ноющий характер, возникает часто, выражено слабо.

Смешанная форма пароксизма проявляется комбинированием указанных выше симптомов с разной степенью выраженности.

Особенности течения

Лечение вегетативных пароксизмов комплексное. Проводится с применением как специализированных препаратов (преимущественно влияющих на функционирование ВНС), так и нелекарственных методик:

При фиксации фактора, который провоцирует появление очередного пароксизма, с его дальнейшим устранением удается нормализовать состояние человека.

В полной мере ликвидировать появление приступов возможно при нормализации баланса между ветвями вегетативной системы и повышении порога возбудимости нервной системы.