Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции - это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез пищевой токсикоинфекции

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза - не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции

Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

По распространённости поражения:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:
- лёгкое;
- среднетяжёлое;
- тяжёлое.

По осложнениям:
- неосложнённая;
- осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации - бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение - ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

Регионарные расстройства кровообращения:
- коронарного (инфаркт миокарда);
- мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
- мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Пневмония.

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) - инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Исследование	Изменения показателей
Гемограмма	Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Анализ мочи	Протеинурия
Гематокрит	Повышение
Электролитный состав крови	Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)	Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка	Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках	РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условнопатогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом - водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Показания к консультации других специалистов

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).

Пример формулировки диагноза

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни	Этиотропное лечение	Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота)	Не показано	Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота - 5 раз и более)	Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям	Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III–IV степени, рвота и диарея без счёта)	Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин - по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол - по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин - по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе - метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 7 дней)	Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация - реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания, II - коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.

Медикаментозная терапия пищевой токсикоинфекции

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и ОПН.

Осложнения пищевой токсикоинфекции

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз - благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

Диспансеризация

Не предусмотрена.

Памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Глава 3

3.1. Гигиенические требования к качеству пищевых продуктов

3.2. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов растительного происхождения

3.2.1. Зерновые продукты

3.2.2. Бобовые

3.2.3. Овощи, зелень, фрукты, плоды и ягоды

3.2.4. Грибы

3.2.5. Орехи, семена и масличные культуры

3.3. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов животного происхождения

3.3.1. Молоко и молочные продукты

3.3.2. Яйца и яичные продукты

3.3.3. Мясо и мясные продукты

3.3.4. Рыба, рыбные продукты и морепродукты

3.4. Консервированные продукты

Классификация консервов

3.5. Продукты с повышенной пищевой ценностью

3.5.1. Обогащенные продукты

3.5.2. Функциональные пищевые продукты

3.5.3. Биологически активные добавки к пище

3.6. Гигиенические подходы к формированию рационального ежедневного продуктового набора

Глава 4

4.1. Роль питания в возникновении заболеваний

4.2. Алиментарно-зависимые неинфекционные заболевания

4.2.1. Питание и профилактика избыточной массы тела и ожирения

4.2.2. Питание и профилактика сахарного диабета II типа

4.2.3. Питание и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

4.2.4. Питание и профилактика онкологических заболеваний

4.2.5. Питание и профилактика остеопороза

4.2.6. Питание и профилактика кариеса

4.2.7. Пищевые аллергии и другие проявления пищевой непереносимости

4.3. Заболевания, связанные с инфекционными агентами и паразитами, передающимися с пищей

4.3.1. Сальмонеллезы

4.3.2. Листериозы

4.3,3. Коли-инфекции

4.3.4. Вирусные гастроэнтериты

4.4. Пищевые отравления

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

4.4.2. Пищевые бактериальные токсикозы

4.5. Общие факторы возникновения пищевых отравлений микробной этиологии

4.6. Пищевые микотоксикозы

4.7. Пищевые отравления немикробной природы

4.7.1. Отравления грибами

4.7.2. Отравления ядовитыми растениями

4.7.3. Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

4.8. Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

4.9. Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.10. Отравления животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.11. Отравления химическими веществами (ксенобиотиками)

4.11.1. Отравления тяжелыми металлами и мышьяком

4.11.2. Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами

4.11.3. Отравления компонентами агрохимикатов

4.11.4. Нитрозамины

4.11.5. Полихлорированные бифенилы

4.11.6. Акриламид

4.12. Расследование пищевых отравлений

Глава 5 питание различных групп населения

5.1. Оценка состояния питания различных групп населения

5.2. Питание населения в условиях неблагоприятного действия факторов окружающей среды

5.2.1. Основы алиментарной адаптации

5.2.2. Гигиенический контроль состояния и организации питания населения, проживающего в условиях радиоактивной нагрузки

5.2.3. Лечебно-профилактическое питание

5.3. Питание отдельных групп населения

5.3.1. Питание детей

5.3.2. Питание беременных и кормящих

Родильниц и кормящих

5.3.3. Питание лиц престарелого и старческого возраста

5.4. Диетическое (лечебное) питание

Глава 6 государственный санитарно-эпидемиологический надзор в области гигиены питания

6.1. Организационные и правовые основы Госсанэпиднадзора в области гигиены питания

6.2. Госсанэпиднадзор за проектированием, реконструкцией и модернизацией пищевых предприятий

6.2.1. Цель и порядок Госсанэпиднадзора за проектированием пищевых объектов

6.2.2. Госсанэпиднадзор за строительством пищевых объектов

6.3. Госсанэпиднадзор за действующими предприятиями пищевой промышленности, общественного питания и торговли

6.3.1. Общие гигиенические требования к пищевым предприятиям

6.3.2. Требования к организации производственного контроля

6.4. Предприятия общественного питания

6.5. Организации продовольственной торговли

6.6. Предприятия пищевой промышленности

6.6.1. Санитарно-эпидемиологические требования к производству молока и молочных продуктов

Качественные показатели молока

6.6.2. Санитарно-эпидемиологические требования к производству колбасных изделий

6.6.3. Госсанэпиднадзор за применением пищевых добавок на предприятиях пищевой промышленности

6.6.4. Хранение и транспортировка пищевых продуктов

6.7. Государственное регулирование в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов

6.7.1. Разделение полномочий органов государственного надзора и контроля

6.7.2. Стандартизация пищевых продуктов, ее гигиеническое и правовое значение

6.7.3. Информация для потребителей о качестве и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий

6.7.4. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в предупредительном порядке

6.7.5. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в текущем порядке

6.7.6. Экспертиза некачественных и опасных продовольственного сырья и пищевых продуктов, их использование или уничтожение

6.7.7. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения (социально-гигиенический мониторинг)

6.8. Госсанэпиднадзор за выпуском новых пищевых продуктов, материалов и изделий

6.8.1. Правовая основа и порядок государственной регистрации новых пищевых продуктов

6.8.3. Контроль за производством и оборотом биологически активных добавок

6.9. Основные полимерные и синтетические материалы, контактирующие с пищевой продукцией

Глава 1. Основные этапы развития гигиены питания 12

Глава 2. Энергетическая, пищевая и биологическая ценность

Глава 3. Пищевая ценность и безопасность пищевых продуктов 157

Глава 4. Алиментарно-зависимые заболевания

Глава 5. Питание различных групп населения 332

Глава 6. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор

Гигиена питания Учебник

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий - БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразу-ющие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кисло­ты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей сре­ды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вы­зывать острые кишечные заболевания, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).

В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетво­рительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на до­машней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12...24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присо­единяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет обра­зования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24...36 ч) и без существенных последствий для здоровья.

Диагностика пищевых токсикоинфекции, вызванных колифор­мами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у ра­ботников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.

Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т.п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку - как правило работнику пищевого объек­та, не соблюдающему правила личной и производственной гигие­ны. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персо­нала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых коли­честв требуется проведение дезинфекционных мероприятий и до­полнительного гигиенического обучения работников.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus . Микроорганизмы Proteus vulgaris и Proteus mirabilis отно­сятся к сапрофитным бактериям, широко распространенным в окружающей среде. Proteus относительно устойчив к воздействию различных факторов: выдерживает нагревание до 65 °С в течение 30 мин и высокие концентрации поваренной соли (до 17 % в те­чение нескольких суток). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накопле­нию (особенно при комнатной температуре) и, поступая в орга­низм, вызывают пищевую токсикоинфекцию. Основная масса за­болеваний регистрируется в летний период.

Инкубационный период составляет 4...36 ч. Клиническая кар­ тина характеризуется схваткообразными абдоминальными боля­ ми, тошнотой, рвотой, диареей (иногда с примесью крови), ли­ хорадкой (до 38°С). Заболевание продолжается 2...5 сут. Лабора­ торная диагностика связана с выделением культуры Proteus из рвотных масс и промывных вод желудка заболевших и подозрева­ емых пищевых продуктов. Ретроспективно проводится серологи­ ческая диагностика с использованием реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. ,

Proteus может загрязнить пищевой продукт, попав в него от носителей (животных или человека). Чаще всего прижизненному инфицированию подвергаются мясо и молоко. Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Попадание Proteus в продукт, так же как и в случае с колиформами, связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены.

Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Proteus, выде­ляют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно карто­фельные) блюда. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение Proteus происходит при температуре выше 75 °С. Про­филактические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в том числе личной гигиены) при производстве и обо­роте пищевых продуктов.

Streptococcus (энте­ рококками). Стрептококки, способные накапливаться в пищевых продуктах и вызывать пищевые отравления, - токсикоинфек­ции, относятся к многочисленным группам грамположительных бактерий, имеющим различные комбинации антигенных, био­химических и гемолитических характеристик. Из них только груп­пы А и D могут поступать в организм через пищу. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. pyogenes. В груп-

пу D входят пять видов: S. faecalis, S. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis.

Стрептококки относятся к постоянным микроорганизмам ки­шечника человека, животных и птиц. Они обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85 °С.в течение 10 мин, переносят концентрацию по­варенной соли до 6,5 %, выдерживают низкие температуры (ре­жим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрепто­кокки способны к росту в интервале температур от 10 до 45 °С и рН 4,8...9,2.

Стрептококки группы А, поступая с пищей в количестве от 1 000 ед. в 1 г продукта, вызывают острое заболевание с инкубаци­онным периодом 12...72 ч. Клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзил­лит, ринит, головную боль, высокую лихорадку, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может держаться 1 ...3 дня и проходит, как правило, без осложнений.

Стрептококки группы D вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 10 6 ... 10 7 микробных клеток в 1 г продукта. Инкубационный период составляет 2...36 ч. К симпто­мам отравления относятся диарея, кишечные спазмы, лихорад­ка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.

Лабораторная диагностика стрептококковых токсикоинфекции связана с изоляцией и сравнительной идентификацией (с исполь­зованием группспецифических антисывороток или ПЦР) возбу­дителя из носоглотки (только для группы А), крови и выделений больного, подозреваемого продукта.

Стрептококки способны интенсивно размножаться в много­численных скоропортящихся продуктах при нарушении темпера­турного режима хранения (выше 10 °С) в период между их приго­товлением и употреблением (в течение нескольких часов): моло­ке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мяс­ных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опас­ность представляют продукты, используемые в пищу без повтор­ной термической обработки. При интенсивном размножении стреп­тококков происходит изменение органолептических свойств про­дукта: наблюдается ослизнение и появляется неприятный горь­кий вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил лич­ной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens . Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спо­роносным бактериям, широко распространенным в окружающей среде и персистирующим в кишечнике животных и человека. Вы-

деляют несколько серотипов Clostridium perfringens: пищевые ток-сикоинфекции вызывают главным образом варианты A, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления - некротический энте­рит, вызывают бактерии серотипа С. Clostridium perfringens вы­рабатывает несколько классов токсинов с мультифакторным дей­ствием на организм. Основным токсическим эффектом обладает а-токсин.

Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвы­чайно устойчивы к внешним воздействиям - выживают при пас­теризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, на­пример в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий являются температура 10...52°СирН5,5...8.

Инкубационный период пищевого отравления при поступлении в организм более 10 6 клостридий в 1 г продукта составляет 8...22 ч. В клинической картине превалируют кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела не повы­шается. Токсин вырабатывается бактериями в просвете кишечника. Течение обычно легкое и не превышает 24 ч. Исключение составля­ют случаи некротического энтерита, который может закончиться летально. Диагностика пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens, основывается на выделении возбудителя и токсина из фекалий больного и подозреваемого продукта. Исполь­зуется также серологическая ретроспективная диагностика. Ежегодно в развитых странах регистрируются десятки тысяч пищевых токси­коинфекции, вызванных Clostridium perfringens.

Источником бактерий Clostridium perfringens являются главным образом животные. Загрязнение пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения. Выжившие при традиционных способах тепловой обработки спо­ры трансформируются в вегетативные формы в период хранения готовых продуктов (в том числе упакованных под вакуумом) и блюд и интенсивно размножаются, достигая критических коли­честв. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.

Основой профилактики пищевых отравлений, связанных с на­коплением в пище Clostridium perfringens, является соблюдение сроков и условий хранения и отпуска готовых продуктов и блюд. Так, например, препятствием для размножения клостридий яв­ляется температура холодильника или регламентированная тем­пература второго блюда на раздаче (65 °С) в предприятии обще­ственного питания.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus . Бакте­рии Bacillus cereus относятся к грамположительным факультатив­но анаэробным микроорганизмам, широко распространенным в

окружающей среде. Они являются высокоустойчивыми: споры могут выживать при температуре до 125 °С в течение 10 мин, выдержи­вать концентрацию поваренной соли до 15 % и переносить замо­раживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их раз­множение протекают при температуре Ю...49°С и рН 4,9...9,3. При хранении пищи в холодильнике (0...4°С) Bacillus cereus не размножается. Размножению Bacillus cereus также препятствует кислая среда и высокая концентрация сахара. Схожими с Bacillus cereus характеристиками обладают еще несколько бактерий этого вида, в том числе Bacillus thuringensis, Bacillus subtilis и Bacillus licheniformis.

Пищевое отравление, вызываемое Bacillus cereus, имеет как общеклинические проявления: тошноту и абдоминальные боли, так и превалирующие симптомы, на основании которых в насто­ящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и ток-сикозоподобную (рвотную).

Диарейная форма практически идентична проявлениям пище­вого отравления, вызванного Clostridium perfringens. Клиническая картина развивается через 24 ч после употребления «виновного» продукта. Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6... 15 ч без присоединения рвоты. Температура тела, как правило, не повышается. Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств Bacillus cereus - более 10 6 микробных клеток, которые продуци­руют энтеротоксин диарейного типа.

Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления име­ет чрезвычайно короткий инкубационный период - 0,5...6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптома­тика данного типа отравления очень похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продук­те и рвотных массах регистрируется специфический термостабиль­ный токсин.

Возникновение конкретной формы пищевого отравления за­висит от внешних условий размножения бактерий, определяющих возможность проявления токсигенного потенциала Bacillus cereus. Диагностика пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus, основана на изоляции и идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от больного и в подозреваемом пищевом продукте.

Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при упо­треблении некачественных мяса, молока, овощей и рыбы. Токси­козоподобная (рвотная) форма заболевания связана, как прави­ло, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов. Во всех случаях интенсивному накоплению бактерий и стимулированию токсинообразования способствует нарушение температурных условий и сроков хране-

ния готовых к употреблению блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение Bacillus cereus происходит при температуре выше 15°С.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahaemolyticus .

Естественной средой обитания Vibrio parahaemolyticus, галофиль-ного грамотрицательного микроорганизма, являются соленые воды морей и лиманов, а также рыба и моллюски. Вибрионы размножа­ются при следующих условиях: температура 12,8...40°С ирН 5...9,6.

В результате употребления продуктов, массивно обсемененных Vibrio parahaemolyticus (более 10 6 микробных клеток), развивается клиническая картина гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью и лихорадкой. Инкубационный период составляет 4...72 ч. Благоприятным фо­ном для токсического проявления вибрионов является прием ан-тоцидов, повышающий рН. Заболевания в основном регистриру­ются в теплое время года. Идентификация Vibrio parahaemolyticus в выделениях больного и «виновном» продукте осуществляется стандартными методами.

Основными продуктами, обусловливающими поступление Vibrio parahaemolyticus в организм, являются сырые, плохо термически обработанные и вторично контаминированные (за счет воды или нарушения поточности производства) рыба и морепродукты (ус­трицы, мидии, гребешки, крабы, креветки). Опасность накопле­ния Vibrio parahaemolyticus особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15°С) в процессе транспортиров­ки и реализации.

При использовании в питании сырых моллюсков или необез­зараженной воды могут возникать спорадические случаи (реже массовые вспышки) острых энтеритов или гастроэнтеритов, свя­занных с присутствием большого количества таких бактериаль­ных агентов, как Vibrio vulnificus, Vibrio fluvialis Aeromonas hydro-phila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Plesiomonas shigelloides. К данным микроорганизмам особенно чувствительны лица с им-мунодепрессивным синдромом вследствие основного хронического заболевания (диабета, цирроза печени, лейкемии) или вторич­ного иммунодефицита. У них заболевание может протекать в гене­рализованной форме с бактериемией и сопровождаться высокой смертностью.

Пищевые отравления.

Пищевые отравления микробного происхождения – это острые заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, которые массово загрязнены определенными видами микроорганизмов или содержат токсические для организма вещества микробного происхождения.

Общими признаками для пищевых отравлений микробного происхождения являются: четкая связь с приемом определенной пищи, внезапное начало, короткий инкубационный период, быстрое выздоровление после изъятия из рациона недоброкачественной пищи, а также отсутствие заражения людей непосредственно при контакте с больными.

Возбудителями пищевых отравлений являются, как правило, потенциально-патогенные микроорганизмы, вызывающие заболевания в результате одновременного попадания в желудочно-кишечный тракт микробных тел и продуктов их жизнедеятельности – токсинов.

Микробные пищевые отравления делят на токсикоинфекции , токсикозы (интоксикации) и миксты (смешанной этиологии).

В числе микробных токсикозов различают бактериотоксикозы и микотоксикозы .

Пищевые токсикоинфекции – это острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество (10 5 -10 6 и более на 1 г или 1 мл продукта) живых возбудителей и их токсины, выделенные во время размножения или гибели микроорганизмов.

К наиболее распространенным возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся бактерии родов Escherichia и Proteus , ентерококи, Cl. perfringens, Bac. cereus, Vibrio parahaemoliticus и др.

Бактерии Escherichia coli - постоянные обитатели толстого кишечника человека, составляют значительную часть нормальной микрофлоры кишечника и в большом количестве выделяются с фекалиями. Кишечные палочки мелкие, грамм-, спор не образуют, факультативные анаэробы. Эшерихии участвуют в регулировании биологических процессов в толстом кишечнике, синтезируют витамины К 2 , Е и группы В. При угнетении деятельности кишечной микрофлоры, в том числе и кишечной палочки, наблюдается дисбактериоз. В тоже время известно много штаммов Escherichia coli - возбудителей заболеваний человека.

Сегодня штаммы Escherichia coli делят на патогенные и непатогенные. Токсичность Эшерихий связана с глюцидо-липидо-протеиновым комплексом клетки (эндотоксином).

Вместе с токсикоинфекциами вызываются и другие заболевания, вызванные патогенными штаммами Escherichia coli : менингит, пиелит, цистит, сепсис и др.

Escherichia coli могут длительное время сохранять жизнеспособность в грунте, воде, на бытовых предметах; хорошо переносят высушивание, выдерживают охлаждение до -12…-20°С в течение месяца. При t 55-55°С – гибнут в течение 1 часа, 60°С – через 15 мин, 100°С – 1 сек.

Источниками патогенных штаммов эшерихии являются люди и животные. Основным источником загрязнения пищевых продуктов являются люди больные колиэнтеритом и другими заболеваниями, вызываемыми Escherichia coli , а также бактерионосители. Из животных – больные колиэнтеритом телята, поросята, ягнята..

Причиной пищевого отравления может быть употребление овощных, яичных, молочных, мясных, рыбных блюд уже термически обработанных и зараженных бактериями через инвентарь, оборудование тару, руки в результате несоблюдения санитарных правил. Заболевание чаще наблюдается в теплое время года.

При колибактериальной инфекции инкубационный период составляет 4-10 часов, длительность заболевания – 1-3 дня. Клинические проявления подобны другим токсикоинфекциям.

Профилактика: обнаружение и лечение больных и бактерионосителей среди персонала пищевых предприятий, ветеринарно-санитарный надзор за животными с целью выявления больных колиэнтеритом и реализация мяса больных животных по правилам «условно пригодного» сырья, четкое соблюдение санитарного режима обработки продуктов питания.

Бактерии рода Proteus включают 5 видов. Это мелкие, грамм- палочки, активно двигаются, с четко выраженными гнилостными свойствами. Факультативный анаэроб, развивается при t 25-37°С, размножается при рН 3,5-12, переносит низкие температуры и высушивание. При t 60°С протей гибнет через час, при 65°С – через 30 мин. Токсичность протея связана с эндотоксином и проявляется при разрушении клетки.

Протей широко распространен в природе, может находиться в кишечнике здоровых людей, возбудитель гнилостной порчи продуктов. На пищевые продукты попадает через загрязнение фекалиями людей и животных во время транспортировки, хранения и технологической обработки. Чаще всего вспышки протейных токсикоинфекций возникают при употреблении сырого фарша, кровяных колбас, рыбы, иногда – блюд из овощей и картофеля, которые приготовлены с нарушением санитарных правил.

Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются преимущественно Proteus vulgaris и Proteus mirabilis. Инкубационный период – 4-6 часов, иногда – 24-36. Клинические проявления: t 38,5°С, редко до 40°С, боль в животе, многоразовая рвота, стул с частицами крови, в тяжелых случаях - общая слабость, колики, синюшно-красная окраска кожи. Особенностью протейной токсикоинфекции является длительный, иногда возвращающийся характер. Вспышки чаще в теплое время года.

Профилактика – как и при других токсикоинфекциях.

Энтерококки (стрептококки) включены в род Streptococcaceae . Являются постоянными жителями кишечника человека и животных, часто обнаруживаются во внешней среде. Это овальные или ланцетоподобные клетки, располагающиеся попарно или виде коротких цепочек. Некоторые подвижны. размножаются при t от 10 до 45°С, выдерживают 60°С в течение 30 мин, при 85°С гибнут за 10 мин. Устойчивы к действию неблагоприятных факторов, стойки к высушиванию.

Источниками инфицирования пищевых продуктов энтерококками являются люди и животные; пути заражения – те же, что и при других токсикоинфекциях. Механизм заражения – фекально-оральный. Как правило энтерококковые отравления происходят после употребления в пищу продуктов, не подвергающихся повторной тепловой обработке: ливерных и кровяных колбас, сосисок, сыра, мясных рубленых изделий, холодца, картофельного пюре, кремов, пудингов и др.

Энтерококки интенсивно размножаются при комнатной t , вызывают ослизнение продуктов и придают им неприятный горький вкус.

Инкубационный период – 3-18 часов. Клинические проявления: тошнота, рвота, боль в желудке и животе, диарея. Длительность заболевания – от нескольких часов до нескольких дней.

Профилактические мероприятия – см. выше.

Бактерии рода Clostridium . Cl. рerfringens является нормальным жителем кишечника людей и животных. В грунте сохраняется годами в виде спор. Является одним из возбудителей газовой гангрены. Cl. perfringens - большая полиморфная, с закругленными концами, грамм+ палочка. В организме людей образует капсулу, во внешней среде – споры. Клостридии хорошо растут в анаэробных условиях пи t 37-43°С, рН 6,0-8,0. Крайние границы – 16 и 50°С. Задерживает рост кухонная соль в концентрации 7-10%. В кислой среде не размножаются. На вегетативные клетки активно действует перекись водорода, фенол. Споры выдерживают кипячение в течение нескольких часов.

Различают 6 типов Cl. perfringens : A, B, C, D, E, F. Пищевые инфекции вызывают преимущественно типы А, реже – С и F. Микробы выделяют токсины, имеющие протеолитическую, некротическую и гемолитическую активность.

Источник заражения пищевых продуктов – люди и животные, наиболее вероятный фактор передачи – грунтовые загрязнения сырья, и следовательно, несоблюдение режимов первичной обработки сырья.

Токсикоинфекции могут возникать при употреблении в пищу котлет из говядины и баранины, тушеного, жареного и вареного мяса, пирогов с ливером, изделий из куриного мяса, холодца, а также молока, брынзы, рыбы.

Инкубационный период короткий; у больных появляется тошнота диарея, боль в животе, спазмы, t нормальная. Длительность заболевания – до 5 суток и более. При эпидемических вспышках смертность может составлять 7%, при поражении штаммами С и F – до 30% и более.

Т.к. основной механизм передачи обусловлен сохранностью спор в продуктах после термической обработки, профилактические мероприятия включают строгое соблюдение сроков быстрой реализации кулинарных изделий и блюд из мяса, молока, рыбы для предотвращения прорастания спор и накопления в продуктах активных вегетативных клеток.

Бактерии Bacillus cereus – аэробные палочки рода Bacillus . Заболевания вызывают лишь два вида данного рода: B. antracis – возбудитель сибирки и B. cereus - возбудитель пищевых токсикоинфекций.

B. cereus широко распространены в природе, основная среда обитания – грунт также встречаются в воде, на растениях и во многих видах продуктов. Это большие грамм+ палочки, стойки в окружающей среде из-за спорообразования. Оптимальная температура – 30-32°С, минимальная – 10-15°С; могут расти при концентрации соли 10-12% и сахара – 6-8%. Споры термостойкие: выдерживают нагревание до 105-125°С в течение 10 мин и более. Вегетативные формы гибнут при 60°С в течение 30 мин. При хранении продуктов при 4-6°С размножение бактерий не происходит. Задерживают рост B. cereus в продуктах концентрация соли более 10%, высокое содержание жира и сахара (более 60%).

Источник заражения окружающей среды – люди и животные. Путь передачи – продукты растительного и животного происхождения (жареная рыба, свинина, ливерная колбаса, копченые колбасы, котлеты, рубленая свинина, молоко).

B. cereus - условно-патогенный микроорганизм, т.к. для развития пищевого отравления важен количественный фактор (более 10 5 -10 6 КУО/г).

Токсическое действие на организм человека оказывают экзотоксины, выделяемые B. cereus . Инкубационный период – 4-16 часов. Заболевание начинается остро: тошнота, редко рвота. Коликоподобные боли в животе, диарея до 10-20 раз в сутки, t нормальная или слегка повышена. Длительность заболевания – до 2 суток. При тяжелой форме болезни возможна общая интоксикация организма.

Сальмонеллезы среди пищевых бактериальных отравлений занимают первое место. Бактерии рода Salmonella относятся к группе патогенных кишечных бактерий. Это грамм- короткие палочки, активно двигаются при помощи перитрихиальных жгутиков. Есть и неподвижные формы. Не образуют спор, факультативные анаэробы. Известно более 2200 антигенных вариантов, но более 90% сальмонеллезов вызывают типы S. typhimurium – 60% заболевавний, S. enteriditis - 20%, S. cholerae suis – 4,5%.

Сальмонеллы хорошо переносят низкие t: при 0°С – живут 142 дня, при комнатной t активно размножаются и сохраняются в пищевых продуктах: в засоленном мясе (12-19% соли) – до 3 мес., молоке – до 40 дней, сливочном масле – до 90 дней, куриных яйцах – до 3 недель, плодах и овощах – до 2 недель.

Хорошо переносят кипячение, большие концентрации хлорида натрия, некоторых кислот. Их экзотоксины могут длительно сохраняться после варки мяса. Характерно то, что в зараженных продуктах не изменяются органолептические свойства.

Главным источником заражения людей являются больные сальмонеллезом животные и птицы: крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица, водоплавающая птица. также заражение может происходить от домашних животных (собак кошек, черепах) и больных людей. Т.о. сальмонеллезы относятся к зоонозно-антропонозным заболеваниям.

Основной путь передачи инфекции – пищевые продукты: мясо (как при жизни животных, так и после забоя); мясопродукты (при нарушении технологических режимов и санитарных условий производства и хранения); молоко и молочные продукты; также известен перекрестный путь – продукты соприкасаются с инфицированными продуктами животного происхождения (салаты из овощей, винегреты и т.п.). при нарушении правил личной гигиены персоналом пищевых предприятий источником и фактором передачи могут быть выделения больных и бактерионосителей а также зараженные ими продукты.

Эндотоксин, выделяемый при гибели сальмонелл, вызывает комплекс пищевой токсикоинфекции. Клинические проявления: острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит. Течение – от легкой формы до очень тяжелой со смертельным исходом; инкубационный период – 6-24 часа, длительность заболевания – 1-2 суток, реже – 4-5. Сальмонеллезы могут проходить по типу токсикоинфекции или как инфекционное заболевание.

Профилактика сальмонеллезов базируется на комплексных мероприятиях, включающих строгое выполнение регламентируемых технологических и санитарных режимов на всех этапах оборота пищевых продуктов, а также микробиологический контроль качества продовольственного сырья и пищевых продуктов.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции

Что такое Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует Пищевые токсикоинфекции

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Помимо сальмонелл в возникновении пищевых токсикоинфекций играют некоторую роль и другие микроорганизмы: некоторые виды кишечной палочки, протей, энтерококк, перфрингенс. Эти бактерии относятся к сапрофитам, но некоторые из них способны при попадании в пищу вызывать токсикоинфекцию, поэтому эти бактерии назвали условно-патогенными.

Отравления, вызываемые условно-патогенными бактериями, протекают аналогично сальмонеллезнымтоксикоинфекциям, но с более легким течением и с меньшей продолжительностью.
Токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями, чаще всего связаны с употреблением в пищу готовых изделий, зараженных после кулинарной обработки (салаты, студни, изделия из мяса и рыбы и др.). Такое вторичное обеспечение кулинарных изделий и размножение в них бактерий является следствием несоблюдения санитарных правил при изготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов.

Кишечная палочка.

Кишечная палочка - постоянный обитатель кишечника человека и животных. Впервые были выделены Т.Эшерихом в 1885 г., поэтому получили название эшрихий. Кишечная палочка признана санитарно-показательным микроорганизмом. Она выполняет полжительную роль в жизнедеятельности человека являясь: 1) антагонистом гнилостной микрофлоры; 2) продуцентом витаминов группы В и Е; 3) выделяет биологически активные вещества, поддерживающие тонус кишечника; 4) стимулирует развитие эпителия; 5) участвует в процессах пищеваривания.
Однако некоторые виды кишечных палочек могут вызывать различные заболевания у людей (холециститы, пиэлиты, перетониты, воспаление легких, сепсис, раневые инфекции и т.д.)

Кроме этих заболеваний кишечная палочка может вызывать пищевые токсикоинфекции, при массовом развитии в пищевом продукте кишечную палочку относят к условно патогенным микроорганизмам, так как некоторые ее разновидности вырабатывают токсин и способны вызывать различные заболевания у людей. Такие палочки называются энтеропатогенными, а заболевания вызываемые ими – эшерихиозами.

Они подразделяются на:

Эшерихиозы детей раннего возраста;

Эшерихиозы взрослых и детей:

Дизентериеподобные энтероколиты

Дизентериеподобныегастроэнтероколиты
гастроэнтериты, сходные с легкой формой холеры

Морфология.
Кишечная палочка – спор и капсул не образует, подвижная – перетрих, граммотрицательная, факультативный анаэроб. Температурный оптимум 37 0 С, но хорошо растет при 40 - 45 0 С и комнатной температуре, ферментирует углеводы с образованием кислоты и газа, белки с образованием Н 2 S и инзола. Энтеропатогенные штаммы образуют эндо и экзотоксины. Хорошо растет на обычных питательных средах.

Устойчивость.
Кишечная палочка устойчива к факторам внешней среды. Во внешней среде сохраняется в течение нескольких месяцев. Хорошо переносит высушивание и действие низких температур. При нагревании до 55 0 С погибает в течение 1 часа, до 60 0 С - через 15 минут.

Источники инфекции и пути передачи.

Источником являются больные и носители энтеропатогенных кишечных палочек. Путь передачи в основном алиментарный, но возможен контактно-бытовой и даже воздушнокапельный.

На пищевые продукты кишечная палочка может быть занесена руками. Некоторые пищевые продукты (овощи) могут обсеменяться кишечнойпалочкой из почвы.

Протей.
Некоторые пищевые токсиноинфекции возникают вследствие употреления продуктов обсеменных протеем.

Бактерии группы протея представляют собой бесспоровые, подвижные, мелкие палочки.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам. Хорошо растет на обычных питательных средах, t 0 оптимум 37 0 С, минимум 5 0 С, хорошо переносит низкие температуры.

В основном это сапрофиты, но встречаются и патогенные штаммы, вызывающие заболевания у людей (пневмонии, отиты, риниты и другие воспалительные процессы, многочисленны сообщения о протее как возбудителе пищевых таксиноинфекций.

Причиной отравлений является пища инфицированная протеем (салаты, винегреты, отварное мясо, рыба и изделия из них).

Заболевание развивается остро, после короткого инкубационного периода и сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью, поносом.

Обнаружение протея, как и кишечной палочки, в значительных количествах в пищевых продуктах сигнализирует о санитарном, а также о возможном эпидемиологическом неблагополучии.

Нужно отметить, что протей не вызывает заметных изменений органолептических свойств продукта.

Перфрингенс.
В связи с участившимся в последние годы случаями пищевых токсикоинфекций, вызываемых клостридиямиперфрингенс изучение этих микроорганизмов представляет определенный интерес для специалистов торговли и общественного питания.

При исследовании (Ю.П.Пивоваров и др.) различных продуктов питания из торговой сети и предприятий общественного питания C.perfringens обнаружен в 33 % образцов сырого мяса, 48 % мясных полуфабрикатов, 100 % котлетного фарша и 19 % образцов сырого молока.

Возбудитель был открыт в 1892 году М.Уэлчем и Г.Неттамм. Этот микроорганизм является нормальным обитателем кишечника животных и людей.

По антигенной структуре он подразделяется на 6 типов (А, В, С, D, E, F) из них основная роль в возникновении пищевых отравлений принадлежит типу А.

Морфология возбудителя.

C. perfringens представляет собой толстую, полимерную с закругленными концами неподвижную грамположительную палочку. В организме животных человека она образует капсулу, во внешней среде овальную спору, расположенную центрально субтерминально и превышающую поперечник самой бактерии C.perfrinsens анаэроб, растет на обычных питательных средах. Оптимальная t 0 роста 35 – 45 0 С. В пищевых продуктах размножается при t 0 не ниже 15 – 20 0 С. Обладает сильными протеолитическими свойствами, разлагает белки с образованием Н 2 S. Образует ложный по химическому составу токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолизирующими свойствами, а также протоксин, способный переходить в активный, действующий токсин лишь под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта.

Распространение возбудителя в природе и его устойчивость.

Возбудители заболевания очень широко распространены в природе: встречаются в почве, воде куда они попадают с выделениями животных и людей. Обсеменение продуктов в основном связано с загрязнением их почвой.

Споры С.perfringens устойчивы к воздействию факторов внешней среды (выдерживают кипячение до 5 часов), однако вегетативные клетки почти полностью погибают при термической обработке продукта. В кислой среде (РН ниже 4) возбудитель не развивается и не образует токсин.

В пищевых продуктах, прошедших тепловую обработку, этот микроб размножается быстрее, чем в сырых, так как тепловая обработка продуктов значительно снижает количество сапрфитов - антагонистов этого возбудителя.

Отравления чаще всего связаны с употреблением изделий из мяса. Находящиеся в продукте токсины, поступают в желудочно-кишечный тракт, действуют на слизистую кишечника и желудка, всасывается в кровь и обуславливают весь патогенез заболевания.

Клиническая картина характеризуется тошнотой, рвотой, желудочными болями и общей слабостью.

Профилактика.
Меры профилактики сводятся к исключению обильного обсеменения продуктов почвой, микрофлорой кишечного происхождения и строгому соблюдению правил приготовления, хранения и реализации пищи.

Энтерококки.
Энтерококки (фекальные стрептококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, а также находятся в почве, воде, на растениях.

Энтерококки - представляют из себя кокки соединенные в цепочку или попарно. Спор и капсул не образуют, неподвижные, факультативные анаэробы. Довольно устойчивы к действию факторов внешней среды (высушиванию, повышенному содержанию NaCl, замораживанию кислой реакции среды).

Нагревание до 60 - 70 % выдерживают в течение 30 минут.

Отравление возникает при употреблении продуктов обсемененных Str.fecatis.
Заболевание протекает аналогично другим пищевым токсикоинфекциям.
Профилактика пищевых заболеваний и отравлений.

Причинами пищевых заболеваний чаще всего являются нарушения санитарных правил и технологического режима изготовления, хранения, транспортирвоания и реализации пищевых продуктов, а также не соблюдение правил личной гигиены работниками, непосредственно соприкасающимися с продуктами питания.
В целях профилактики пищевых заболеваний проводится комплекс ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение заражения пищевых продуктов патогенными микроорганизмами, устранение условий, способствующих размножению и токсинообразованию микробов в продукте, а также на уничтожение микроорганизмов путем тепловой обработки пищи.

Важнейшими профилактическими мероприятиями являются следующие:

Систематический ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и условиями убоя скота, первичной обработки и разделки туши.

Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, в торговой сети и при транспортировании продуктов.