Рак желудка 

Возрастная макулярная дегенерация и эффективные методы лечения. Возрастная макулодистрофия, как угроза потери зрения пенсионерами

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.


Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Тип ВМД Проявления Рекомендации по применению схемы
Ранняя «сухая» Несколько друз малых или средних размеров, нормальное зрение, бессимптомное течение. Неэффективно
Промежуточная «сухая» Много друз среднего размера, локализующихся под сетчаткой, возможно ухудшение зрения. Рекомендуется
Поздняя «сухая» Локализация друз, как и в промежуточной стадии, выявляются нарушения в фоторецепторном и других слоях макулярной области; ухудшение центрального зрения.
«Влажная» Наличие новообразованных сосудов под сетчаткой, выраженные изменения в макуле, метаморфопсии Рекомендуется, если изменения только на одном глазу

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

Зрение ‒ один из величайших даров для человека, и лишиться его ‒ большая трагедия. Человек, никогда не видевший, чувствует себя значительно лучше, чем тот, кто видел, а затем ослеп. К сожалению, приобретенная слепота той или иной степени выраженности ‒ один из наиболее вероятных исходов некоторых заболеваний глаз. Поэтому для такой болезни, как макулодистрофия сетчатки глаза, лечение ‒ возможность на как можно больший срок сохранить человеку зрение.

Анатомические особенности сетчатки

‒ это наиболее глубоко расположенная структура глазного яблока, светочувствительный орган, содержащий в себе огромное количество рецепторов. Хорошо известные колбочки и палочки ‒ нервные клетки, способные воспринимать световые или цветовые раздражители. Пучок света, попадая на сетчатку, активирует работу рецепторов и они проводят этот сигнал, преобразованный в нервный импульс, через зрительный нерв и подкорковые структуры к главным мозговым центрам зрения.

Если условно описать сетчатку, то она представляет собой желтовато-красный круг (именно так видят ее врачи при офтальмоскопии). На ней хорошо видны кровеносные сосуды, место внедрения зрительного нерва, т. н. диск, а также макулярная область, слегка смещенная от центра. Макулой называют область, в которой концентрация рецепторных клеток максимальна . Именно здесь фокусируются световые лучи и именно эта зона отвечает за яркое, четкое, ясное центральное зрение.

Что такое макулодистрофия сетчатки?

Макулодистрофия, макулярная дегенерация, дегенерация желтого тела ‒ все это синонимы, описывающие состояние, при котором страдает питание макулярной области. Центральное зрение становится размытым, невозможно различать мелкие детали, лица людей, недоступным становится чтение и просмотр фильмов. Особенностями заболевания являются возможность возникновения галлюцинаций, не связанных с психическим заболеванием и таковым не являющихся, а также сохранение периферического зрения.

Заболевание широко распространено по всему миру и является возрастной патологией, затрагивая лиц пожилого и старческого возрастного периода, причем частота встречаемости болезни находится в прямой зависимости от возраста.

Факторы риска

Несмотря на то, что болезнь развивается у многих пожилых людей, она не является обязательным спутником старости. Существуют некоторые факторы, влияние которых увеличивает вероятность развития макулярной регенерации.

Таблица. Список основных факторов риска.

Фактор риска Характеристика

Старше 50 лет

Это суждение имеет определенную доказательную базу: пигмент, благодаря которому глаза становятся более темными, играет роль защитного механизма. Однако неопровержимых доказательств этому пока нет.

У курящих людей маклодистрофия развивается в два-три раза чаще, чем у тех, кто не склонен к такого рода привычной интоксикации. Никотин и другие составляющие табачного дыма оказывают значительное токсическое воздействие на сетчатку.

Постоянная артериальная гипертензия, а также большая разница между систолическим («верхним») и диастолическим («нижним») артериальным давлением (высокие значения пульсового давления) являются серьезными факторами риска.

Повышенное содержание в крови жиров, нарушенный баланс липидов, а также превышение нормы холестерина в несколько раз увеличивает вероятность развития макулярной дегенерации. Важно понимать, что «вредны» насыщенные жиры, транс-жиры, жирные кислоты типа омега-6, а вот мононенасыщенные жиры и отмега-3 кислоты являются «полезными» и не только снижают риск развития заболевания, но и являются одним из элементов его лечения.

У некоторых препаратов в рамках побочных эффектов от применения есть упоминания о макулодистрофии. Например, это хлорохин, препарат от малярии, фенотиазин, антипсихотическое вещество, хлорпромазин и некоторые другие.

Наличие макулодистрофии у родителей или близких родственников.

Наличие определенной генетической аномалии, присутствие тех или иных специфических генетических маркеров.

Как развивается болезнь?

Патогенез возрастной макулярной дегенерации достоверно неизвестен, хотя был выдвинут ряд теорий, включая окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и воспалительные процессы.

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и их деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина. Зарождающаяся атрофия сопровождается истончением или депигментацией макулярной области. На более серьезных стадиях происходит развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация), и все факторы вместе приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.

Существует два варианта болезни ‒ «сухая» и «влажная» макулодестрофия . В сухой (неэкссудативной) форме клеточные патологические включения под названием друзы накапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой, вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. Во влажной (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды растут из сосудистой оболочки (неоваскуляризации) за сетчаткой, что сопровождается экссудацией, а также может вызывать кровоизлияние.

Этапы развития заболевания

Знание процесса развития болезни важно, поскольку от того, на какой стадии обнаружена патология, будет подбираться и метод лечения.

Патология начинается с отложений небольшого размера в макулярной области, между эпителием и основной сосудистой оболочкой. В подавляющем большинстве случаев зрение абсолютно не страдает в этот период, и обнаружить зарождающуюся патологию сложно, а заподозрить еще сложнее. Этот промежуток времени еще даже не считается собственно заболеванием, а скорее некоторым «продромальным периодом».

Ранняя стадия

Ее диагностируют, когда образовавшиеся друзы среднего размера (таковым считается примерный размер человеческого волоса). Симптоматики в этот период тоже еще нет.

Промежуточная стадия

В этот период друзы становятся более крупными, а также присоединяются любые аномалии пигментации сетчатки. Здесь возможны нарушения зрения, но часто люди списывают их на возрастную гиперметропию, недостаточность освещения, усталость и другие подобные факторы.

Поздняя стадия

Когда сетчатка повреждена значительно, имеет место симптоматическая потеря центрального зрения вместе с крупного размера друзами. Именно на этом этапе заболевание начинают подразделять на сухой и влажный подтипы, и именно сейчас определяется основная тактика лечения.

Симптоматика болезни

В первую очередь, должны отметить, что дистрофия макулы «не болит». Это очень важно для дифференциальной диагностики, и появление боли ‒ симптом тревоги, требующий срочного медицинского вмешательства. Среди симптомов макулодистрофии выделяют следующие.

  1. При «сухой» дистрофии преобладающим является:
    1. затуманивание взора (клетки разрушаются медленно, и центральное зрение медленно и размеренно становится все менее четким);
    2. появление темного пятна в самом центре поля зрения;
    3. постепенно центральное зрение полностью исчезает.
  2. При «влажной» макулодистрофии :
    1. ощущение, что все прямые линии становятся волнистыми (жидкий экссудат, собирающийся под макулой, немного поднимает ее, способствуя искажению изображения);
    2. появление небольшого темного пятна;
    3. постепенная потеря центрального зрения с ростом темного пятна.

Другие признаки макулодистрофии (общие для обоих видов):

  • медленное восстановление зрительной функции после воздействия яркого света;
  • резкое снижение остроты зрения еще при отсутствии пятна перед глазами;
  • изменение цветовосприятия;
  • снижение чувствительности к контрасту.

Лечение макулодистрофии сетчатки

На сегодняшний день безоговорочно эффективной терапии не существует. Лечение во многом сводится к улучшению качества жизни больных, есть как консервативные, так и оперативные методики помощи. Но прежде всего всем больным, вне зависимости от формы и стадии заболевания, даются общие рекомендации.

  1. Питание . При наличии избыточной массы тела ее необходимо скорректировать, снизив количество калорий и жиров в рационе. Кроме того, необходимо следить за количеством потребляемого холестерина, транс-жиров, быстрых углеводов. Предлагается потреблять больше рыбы (например, лосось), в которой высоко содержание омега-3 жирных кислот. Не должно быть недостатка в свежих овощах и фруктах, зелени. Они содержат лютеин, обладающий протективным для макулы действием. Важно контролировать и уровень сахара, т.к. присоединяющийся сахарный диабет с его ретинопатией значительно усугубит состояние.
  2. Активный образ жизни . Это полезно как для снижения веса, так и для поддержания тонуса организма, улучшения микроциркуляции, укрепления сердечно-сосудистой системы. Интенсивные зрительные нагрузки стоит исключить, но адекватное напряжение зрения должно присутствовать.
  3. Световые ограничения . Рекомендуется избегать ультрафиолета, необходимо использовать качественные солнцезащитные очки, запрещены посещения солярия.
  4. Контроль артериального давления . Эта рекомендация обязательна к соблюдению, поскольку одним из органов-мишеней при артериальной гипертензии является как раз сетчатка глаза. Сосудистые нарушения на глазном дне усугубят ситуацию и могут вызвать серьезные осложнения, например, отслойку сетчатки и кровотечение (особенно актуально при «влажной» макулодистрофии).
  5. Отказ от курения и алкоголизации .

Специфическое лечение

Как консервативное, так и оперативное лечение должно зависеть от стадии болезни и ее типа.

Ранняя макулодистрофия

На стадии ранней макулодистрофии сетчатки глаза лечение обычно не проводится хотя бы потому, что «поймать» заболевание в этот период практически нереально. Но даже если диагноз удалось поставить в самом начале развития болезни, специфического метода лечения не существует. В этот период необходимо максимально скорректировать факторы риска, а также можно прибегать к некоторой консервативной терапии:

  • витамины группы В, витамин А, витамин Е;
  • протекторы микроциркуляторного русла;
  • антиоксиданты.

Важно вовремя проходить осмотры у офтальмолога, особенно людям в возрасте старше 50 лет, чтобы не пропустить заболевание на более серьезных стадиях.

Переходная и тяжелая макулодистрофия

Сухая макулярная дегенерация очень плохо поддается лечению. Применяется метод лазерной коррекции, в основе которого ‒ удаление разросшихся друз. Но при этом фоторецепторные клетки восстановлению не подлежат, в связи с чем зрение восстановить невозможно. Влажная дистрофия поддается лечению чуть лучше. Но это не значит, что можно полностью остановить процесс ‒ возможно лишь максимально его замедлить, чтобы отсрочить слепоту. Основное направление ‒ остановить неоангиогенез.

  1. Инъекции наркотических анальгетиков в глаза .
  2. Одним из прогрессивных направлений является биологическая терапия ‒ введение ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора. Это вещества, выделяющиеся при образовании сосудов. Эти ингибиторы (например, бевацизумаб, ранибизумаб, лапатиниб и другие) блокируют рост новых кровеносных русел, что способствует значительному торможению процессов деградации. Вводятся ингибиторы инъекционным путем, требуется обычно несколько инъекций.
  3. Фотодинамическая терапия . Внутривенно вводится препарат вертепорфин, а затем добавляется эффект лазера, направленный на аномальные сосуды. Лазер активирует введенное вещество, и оно начинает разрушать вновь образовавшиеся сосуды.
  4. хирургические методы . Лазерный луч высокой интенсивности направляется на аномальные кровеносные сосуды. Этот метод может быть использован, когда новых сосудов еще немного, и они расположены в строго отграниченной области.

Применение адаптивных устройств

Поскольку восстановить зрение полностью нельзя, но, в то же время, не наступает абсолютная слепота, имеют место паллиативные способы коррекции состояния. Макулодистрофия не влияет на периферическое зрение, поэтому больные могут научиться использовать эту часть зрительных функций в большем объеме, чем обычные люди. Для помощи больным используются специальные устройства:

  • увеличительные стекла, линзы для очков;
  • особые устройства для чтения с экрана, способные расширить отдельные участки текста или картинки;
  • голосовое сопровождение компьютеров (чтение с экрана), голосовое управление.

Таким образом, макулодистрофия сетчатки глаза ‒ серьезное инвалидизирующее заболевание . Вылечить его полностью невозможно, а все методы лечение направлены лишь на улучшение уровня жизни людей. Однако многие приспосабливаются к новым условиям, активно пользуются адаптивными устройствами и ведут активный образ жизни.

Видео - Макулодистрофия сетчатки глаза

Что такое возрастная дегенерация макулы, не понаслышке знают пожилые люди в возрасте за 60. По статистике, практически 30 миллионов населения по всему миру сегодня страдают этим малоизученным недугом, который приносит немало неудобств. Последние данные показывают, что с каждым годом макулярная дегенерация молодеет, поражая сегодня 40-летних мужчин и женщин.

Основным признаком болезни является снижение центрального зрения на один или два глаза. Вот почему важно вовремя обращаться к офтальмологу, если заметили ухудшение остроты зрения. Возможно, вы страдаете близорукостью, а может быть это – первичные признаки ВКМ.

С чем связана макулярная дегенерация

Возрастная дегенерация макулы имеет вполне объяснимые причины:

  • с возрастом картаноидов, которые являются защитными элементами органов зрения, становится все меньше;
  • в итоге глаза становятся беззащитными перед губительным влиянием солнечной радиации и УФ-лучей.

В первую очередь страдает макула, являющаяся неотъемлемой частью центрального зрения. В ее функции входит детализировать и обозначать деятельность, которой заняты глаза, к примеру, отличать чтение от письма. Благодаря макуле человек также различает цвета.

Отклонения в работе центральной оси зрения, связанные с возрастным цензом, носят название дегенерации. Если речь идет о молодых людях, офтальмологи ставят диагноз дистрофии макулы.

Кто подвержен риску заболеть ВДМ

Акцентировать свое внимание на остроте зрения на предмет появления ВДМ необходимо следующим категориям населения:

  1. Курильщикам. Установлено, что курящих макулярная дистрофия тревожит чаще, чем людей, ведущих здоровый образ жизни. Статистика неутешительна – среди пациентов, столкнувшихся с недугом, две трети – злоупотребляющих сигаретами, что связано с повышением показателей вредных свободных радикалов, которые образует дым.
  2. Любите плотно покушать и при этом не соблюдаете диету и рацион питания – возрастная макулярная дегенерация не заставит себя ждать. Вместо того чтобы поглощать большой объем жареных, острых, копченых блюд, добавьте салаты из овощей и фруктов, нежирные сорта мяса, богатые белком. Защитными для сетчатки глаз каротиноидами богаты капуста, шпинат, брокколи, кукуруза.
  3. В солнечные дни показано носить солнцезащитные очки с защитой от УФ-лучей. Обычные затемненные стекла могут наоборот навредить органам зрения.
  4. ВМД отдает предпочтение пациентам со светлой кожей и голубыми глазами, поэтому если вы подходите под описание и стали хуже видеть, пора записываться к офтальмологу.
  5. Доктора пока не выяснили, по каким причинам женщины чаще страдают недугом, чем представители сильного пола.
  6. Впервые столкнувшись с дегенерацией макулы, поинтересуйтесь, не болел ли кто-то другой в роду таким же заболеванием. Генетическая предрасположенность в появлении ВМД играет немаловажное значение.
  7. Людям с повышенным кровяным давлением следует быть особо осторожными и контролировать резкие скачки, чтобы избежать тромбоз глазных кровеносных сосудов. Подобное явление тоже может спровоцировать возрастную макулярную дегенерацию.
  8. Если диагноз поставлен в отношении одного глаза, совсем необязательно, что вскоре не пострадает другой глаз.

Что касается разновидностей ВМД, их всего две:

  • сухая – осложненная, поэтому практически не лечится и медленно развивается;
  • влажная – возможна коррекция и приостановка развития болезненного состояния.

Причины появления сухой и влажной форм ВМД

Офтальмологи выделяют такие причины появления ВМД разных форм:

  1. Если диагностирована сухая форма, предполагается истончение сетчатки из-за протекающей атрофии участка и, как следствие, недостаток кровообращения. Пигментная ткань на макуле отмирает, о чем свидетельствуют пятна атрофированных клеток, заметные при обследовании докторами.
  2. Влажный тип встречается реже, не более чем в 20% случаев, когда пациентам установлена возрастная макулярная дегенерация. Причиной является рост объема аномальных сосудов, которые залегают глубоко в сетчатке, но близко к макуле. Дефект слоев приводит к просачиванию вовне жидкости, которая формирует отечность макулы, вследствие чего человек теряет зрение.

Отягощенной формой считается выделение крови из-за излишней хрупкости сосудов, результатом этого становится образование рубцов.

Симптомы ВМД

Важно выявить возрастную дегенерацию макулы на ранних стадиях, тогда легче вылечить или хотя бы приостановить развитие недуга. Симптомы, с которыми сталкиваются пациенты на начальных этапах ВМД, включают такие жалобы:

  • искажаются отдельные предметы и изображения;
  • становятся изогнутыми прямые линии;
  • невозможно определить точные формы и очертания картинок;
  • развивается светочувствительность.

За неимением болезненности многие принимают потерю зрения за перенапряжение глаз и усталость, поэтому не обращаются к врачу. С течением времени им придется столкнуться с дополнительным признаком – по центру появляется черное пятно, которое мешает чтению, письму, вождению автомобиля.

Как диагностируется дегенерация макулы

Чтобы поставить точный диагноз, нужно посетить специализированную офтальмологическую клинику, в поликлинике доктор не обладает достаточным объемом знаний и оборудованием для исследований. Он может только предположить болезнь и направить пациента на дообследование, где вам предложат пройти:

  • офтальмоскопию – оценка состояния сетчатки больного глаза;
  • томографию – позволяет выявить причину отклонений от нормы еще на ранних стадиях недуга;
  • тестирование Амслера – возможно в домашних условиях. Человек смотрит впереди себя через специальную сетку и определяет, есть искажения или нет.

Как избавиться от ВМД

Лечение возрастной макулярной дегенерации предполагает несколько видов терапии:

  1. Лазерное воздействие. Замедляется прогрессирование патологии, хирург также имеет возможность удаления рубцов сетчатки глаз.
  2. Фотодинамическое воздействие лазером. В кровь пациента вводится специальный состав, который после активируется лазером и поражает патологические кровеносные сосуды.
  3. Антиангиогенез. Препараты, прекращающие увеличение численности пораженных сосудов.
  4. Приспособления, улучшающие зрение. Макулодегенерация не дает человеку хорошо видеть предметы, оборудование и линзы позволят возместить потери и создадут увеличенные изображения увиденного.

К новейшим технологиям лечения ВМД относят процедуры, которые пока находятся на экспериментальной стадии:

  • операция, во время которой происходит удаление сосудов;
  • транслокация сетчатки глаза предполагает удаление сосудов, расположенных под сетчаткой.

Спасибо

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:
  • Макулярная дистрофия Штаргардта;
  • Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
  • Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
  • Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
  • Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
  • Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
  • Центральная серозная хориопатия.
Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

  • Решетчатая дистрофия сетчатки;
  • Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
  • Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
  • Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
  • Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
  • Пигментная дистрофия сетчатки;
  • Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
  • Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.
Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:
  • Пигментная дистрофия;
  • Амавроз Лебера;
  • Никталопия (отсутствие ночного зрения);
  • Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).
2. Центральные:
  • Болезнь Штаргардта;
  • Болезнь Беста;
  • Возрастная макулодистрофия.
3. Периферические:
  • Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
  • Болезнь Вагнера;
  • Болезнь Гольдмана-Фавре.
Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Близорукость любой степени выраженности;
  • Воспалительные заболевания глаз;
  • Перенесенные операции на глазах.
К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:
  • Гипертоническая болезнь;
  • Сахарный диабет;
  • Перенесенные вирусные инфекции ;
  • Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
  • Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
  • Возрастные изменения структуры сосудов;
  • Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
  • Белая кожа и голубые глаза.
В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:
  • Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
  • Сужение поля зрения;
  • Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
  • Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
  • Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
  • Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
  • Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
  • Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
  • Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.
Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".


На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".


На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

  • Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
  • Фотостимуляция сетчатки глаза;
  • Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).
Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:
  • Лазерная коагуляция сетчатки;
  • Витрэктомия;
  • Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
  • Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

  • Магнитостимуляция сетчатки;
  • Фотостимуляция сетчатки;
  • Лазерная стимуляция сетчатки;
  • Электростимуляция сетчатки;
  • Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
  • Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.
Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:
  • Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
  • Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
  • Делайте гимнастику для глаз;
  • Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
  • Принимайте витамины А, Е и группы В;
  • Принимайте биологически активные добавки с цинком.
Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

В последние годы статистика офтальмологических заболеваний отметила рост ВМД (возрастная макулярная дегенерация). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Причины возникновения ВМД

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть , ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД. Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты. Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

  1. Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
  2. Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
  3. Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.

Макулярная дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

Много лет лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец, минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема витаминов А, С и Е, цинка, селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов, действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и минералов имеют свои побочные эффекты.

Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека даже наоборот приводит к развитию неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

Большое количества витамина «Е» для человека часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

Также, эффект от принятия бета-каротина, витаминов А, С и Е, альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

Немного о каротиноидах

Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы. Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека. Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке). Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне. Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными. Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки. При этом, они создали еще один вариант профилактического препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды. Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

ПНЖК, или полиненасыщенные жирные кислоты

Возрастная макулярная дегенерация объединяет людей в группу риска по развитию инфаркта миокарда. Ни для кого сегодня не секрет, что избыточное употребление жирной пищи может стать причиной возникновения проблем с сердечно-сосудистой системой. А так как симптомы возрастной макулярной дегенерации и схожи друг с другом можно сделать вывод, что рациональное питание носит для данной категории заболевания как профилактический, так и лечебный характер.

К полиненасыщенным омега-3 жирным кислотам относятся: альфа-линоевая кислота, эйкозапентаеновая жирная кислота, докозагексаеновая жирная кислота. При исследовании их можно обнаружить в наружных сегментах палочек и колбочек. Они обладают противовоспалительным свойством, предотвращают апоптоз клеток и патологический ангиогенез, принимают непосредственное участие в изменениях родопсина. Кроме того эти кислоты препятствуют процессу накопления липофусцина в сетчатке (его пигментном эпителии) и липидов в мембране Бруха.

Проанализировав, эпидемиологи подтвердили тот факт, что чрезмерное употребление животных жиров действительно повышает риск развития тяжелых стадий ВМД. А вот рыба, употребляемая минимум один раз в неделю, является хорошим профилактическим продуктом неоваскулярной ВМД, а кроме этого помогает перевести билатеральные друзы в географическую атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Каковы терапевтические перспективы сухой ВМД?

Лечение возрастной макулярной дегенерации консервативным методов не ограничивается только приемом антиоксидантов и минералов. Для профилактики также хорошо подходят биологические добавки. Витаминотерапия, в которую входят: витамин D, витамин А, витамин В12 и витамин В6; несомненно, тоже не маловажна при лечении ВМД. Устранить ломкость капилляров и улучшить состояние соединительной ткани помогают биофлавоноиды и антоцианозиды. В будущем в терапии рассчитывают на помощь со стороны энзимов (вобензим) и пептидных регуляторов (кортексина и ретиналамина). Но на сегодня результат от принятия данной категории препаратов весьма сомнительный. Тоже можно сказать и о аспиринотерапии.