Лечение желудка 

Инфузионная терапия ожоговых пациентов. Как при ожогах рассчитывают потребность в восполнении объема жидкости? а) Электрические и химические ожоги

Вопрос 36

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I - ожоговый шок , II - острая ожоговая токсемия , III -септикотоксемия (ожоговая инфекция ), IV - реконвалесценция .

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

I. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2-3 суток, продолжается 7-8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции ) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15- 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок . Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% - тяжелый и при более обширном поражении - крайне тяжелый ожоговый шок

Симптомы ожоговой болезни

В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни

восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Вопрос 37. Ожоговый шок. Особенности инфузионной терапии

Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение.Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки.

Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия (продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, уРасчет инфузионной терапии

Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml..

Инфузионная терапия в первые сутки. В первые 0 - 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается, к этому времени следует назначать нативные коллоиды.

У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка (вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза, восстановлению функции почек (включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Ожоговый блок, отделение анестезиологии детской больницы Armand Trousseau Париж, Франция

Материал подготовил Денис Сурков.

Введение

Во Франции ожоги составляют от 3 до 8 % всех несчастных случаев у детей. Помимо этого, 95 % всех случаев происходит дома, преимущественно в результате обваривания кипятком (73 %). Это обычно случается на кухне (62 %) или в ванной (16 %), чаще у мальчиков (59 %), чем у девочек (41 %), средний возраст детей составляет 24 месяца .

Таким образом, ожоговые травмы происходят в детском возрасте достаточно часто, поэтому все врачи, связанные с оказанием неотложной помощи детям, должны быть готовы ответить на следующие вопросы:

  • Должен ли ребенок быть госпитализирован в стационар?
  • Что необходимо сделать до госпитализации ребенка в специализированное отделение?

І. Должен ли ребенок быть госпитализирован?

Должны быть учтены тяжесть ожоговой травмы и социальные аспекты.

1) Тяжесть ожоговой травмы

а) Площадь ожоговой травмы

Является основным критерием. Правило расчета ожоговой площади поверхности по A.B. Wallace (голова 9%, верхние конечности по 9 %, туловище 36 %, нижние конечности по 18 %) не всегда применимо у детей, в связи c большим размером головы относительно туловища, чем у взрослых.

Таблица 1. Таблица площади поверхности ожогов в % (по Lund и Browder)

Возраст

1 год

5 лет

10 лет

15 лет

Взрослые

Предплечье

Гениталии

Практические указания:

  • Новорожденные должны быть госпитализированы, независимо от площади ожогов;
  • Дети до 1 года должны быть госпитализированы, если площадь ожогов превышает 5 % от общей площади поверхности тела;
  • Дети старше 1 года должны быть госпитализированы, если площадь ожогов превышает 10 % от общей площади поверхности тела;

б) Глубина ожоговой раны [ 2 ]

Глубина ожоговой раны определяется во время врачебного осмотра. Ожоги I степени соответствуют классическим «солнечным» ожогам с болезненной эритемой. При поверхностных ожогах II степени частично разрушается дермально–эпидермальный слой. Они характеризуются наличием волдырей, заполненных серозной жидкостью. При глубоких ожогах II степени разрушается дермально–эпидермальный слой, за исключением краев раны. Волдыри покрывают не всю раневую поверхность. Поверхность ран красная, несколько коричневатая и сочащаяся. Иногда возникают трудности в дифференцировании глубоких и поверхностных ожогов ІІ степени. При ожогах III степени полностью разрушается базальный клеточный слой кожи. Дно раны бледное, уплотненное, может быть восковидным или красноватым вследствие интра- или субдермального гемолиза (т.н. ошпаривание).

Практические указания: все дети с ожогами III степени должны быть госпитализированы.

в) Локализация ожогов

Должны быть госпитализированы все дети: с циркулярными ожогами конечностей (риск ишемии), ожогами лица (респираторные и эстетические осложнения), стоп и кистей (функциональный риск), промежности (риск инфицирования).

г) Механизм ожоговой травмы

Госпитализируются все дети с электрическими или химическими ожогами, ожогами пламенем, полученными в замкнутом пространстве.

д) Сочетанные поражения

Все дети с ожогами должны быть госпитализированы, если они сочетаются с другими травмами и / или респираторными поражениями. Необходимо думать о возможности отравления продуктами горения в результате воспламенения в замкнутом пространстве, особенно при глубоких ожогах лица, наличии сажи в ноздрях или осиплости голоса. Возможны также цианоз, одышка, стридор, укорочение вдоха или бронхообструкция. Нужно исключать баротравму легких при поражении в результате взрывов, особенно, если при исследовании ушей обнаруживается разрыв барабанной перепонки.

2) Социальные аспекты

В связи с разнообразием ожоговых травм, врач должен выяснить любую возможность плохого обращения с детьми. Подозрения могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

  • любая задержка после травмы при доставке ребенка в лечебное учреждение;
  • наличие множественных повреждений различных сроков давности;
  • несоответствия в описании родителями обстоятельств происшествия;
  • необычные ожоги, такие как «ожоги-чулки» (насильственное погружение в кипяток) или ожоги от сигарет.

Если есть подозрения на плохое обращение, дети должны быть госпитализированы, независимо от тяжести ожогов.

3) Первичная сортировка детей с ожогами может быть разделена на три группы

• Дети с небольшими ожогами, не требующие госпитализаци

Это относится к детям с ожогами, площадью не более 5 %, или с площадью ожогов до 10 %, но глубиной менее III степени и без функционального риска (т.е. поражения кистей и стоп); без сочетания ожогов с другими травмами и с удовлетворительными домашними условиями (адекватными для предупреждения вторичного инфицирования), а также без подозрения на возможное неправильное амбулаторное лечение.

Эти ожоги являются поверхностными и могут быть пролечены амбулаторно. Лечение простое. Однако, все ожоги, не леченные в течение 10 дней, требуют госпитализации в хирургический стационар.

• Дети с небольшими ожогами, требующие госпитализации

Это относится к детям с ожогами, площадью от 5 до 10 %, или к детям с ожогами, площадью не более 20 %, без респираторных и гемодинамических расстройств, отсутствием ожогов в области лица, кистей рук или промежности.

Эти пациенты должны быть переведены в специализированное отделение. Однако, перевод не требует предварительной специализированной медицинской помощи в приемном отделении или амбулатории и может занимать 1-2 часа. Сразу ожоги должны быть дезинфицированы (0,05 % раствор хлоргексидина), волдыри должны быть вскрыты . Раны должны быть перевязаны стерильными марлевыми бинтами. Ребенка также необходимо обезболить.

• Дети с тяжелыми ожоговыми травмами

Эти пациенты должны быть быстро переведены в ближайший ожоговый центр в сопровождении медицинского персонала.

ІІ тяжелые ожоги: что должно быть сделано перед переводом в специализированное отделение?

1) Нужно ли охлаждать ожоги, или пострадавших необходимо согреть?

Охлаждение ожогов приводит к уменьшению глубины раны, отека, боли и смертности . Если состояние ребенка удовлетворительное, то ожоговые раны можно охладить прямо в приемном покое. Температура воды должна быть между 8 o С и 25 o С (температура водопроводной воды 8-15 o С). Чем раньше начато охлаждение (особенно в течение первого часа после происшествия) и чем дольше оно проводится (хотя бы 15 минут при 15 o С), тем более оно эффективно. Конечно, необходимо уделять особое внимание риску тяжелой гипотермии, особенно у маленьких детей с обширными ожогами. Охлаждать нужно под душем, направляя струю на ожоговую поверхность и подбирая температуру воды таким образом, чтобы пациент ощущал местное и общее облегчение. Помните, что охлаждение водой 22 o С также эффективно. Цель – охладить ожоговую рану, а не пациента.

Ребенок должен быть согрет укутыванием, но не дополнительными источниками тепла.

Необходимо охладить ожоги и согреть пациента.

2) Подготовка к последующему лечению

а) Венозный доступ

Необходимо только внутривенное введение медикаментов. Нужно следовать правилу Delming " a (периферический венозный доступ в неповрежденной области > периферический венозный доступ в обожженной области > центральный венозный доступ в неповрежденной области > центральный венозный доступ в обожженной области), чтобы уменьшить риск инфицирования . Если необходим центральный венозный доступ, то более простым у детей является бедренный. Помните, перед переводом ребенка нужно удостовериться, что венозный катетер тщательно закрыт, фиксирован и находится в рабочем состоянии.

б) Разное

Всегда нужное зондировать желудок и аспирировать желудочное содержимое, ребенок должен быть хорошо фиксирован.

Желательно катетеризировать мочевой пузырь и учитывать количество мочи для мониторинга объема инфузии. Постановка мочевого катетера необходима у детей с ожогами промежности.

3) Объем и состав инфузионных растворов

а) Объем

Коэффициент отношения площади поверхности к массе тела у детей больше, чем у взрослых. Поэтому формула расчета инфузии у детей основывается на точной оценке площади ожогов.

Правило Carvajal [ 7 ] :

2000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м 2 общей площади поверхности тела

5000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м 2 площади поверхности ожогов

Правило Carvajal наиболее приемлемо у обожженных детей. Другие формулы (такие как P arkland), основаны на массе тела и на площади ожогов в %, и могут приводить к заниженному объему инфузии у грудных детей и завышенному – у детей старшего возраста.

б) Растворы

Изотонические кристаллоидные растворы обеспечивают физиологическую потребность в натрии. Раствор лактата Рингера (130 mEq Na в 1 л) принят в качестве стандарта . Однако, использование кристаллоидов имеет и ряд нежелательных эффектов, таких как необходимость большого объема инфузии, увеличение отеков в зоне ожогов и усиление гипопротеинемии.

Если, несмотря на инфузию кристаллоидов, гемодинамический статус остается неудовлетворительным, целесообразно использование 4-5 % раствора альбумина из расчета 1 г/кг массы тела.

Гипертонические растворы кристаллоидов (300 mEq Na в 1 л) могут уменьшить объем инфузии, однако их использование у детей очень дискутабельно. Использование гипертонических растворов может приводить к гипернатриемии, гиперосмолярности и увеличивать отеки в зоне ожогов .

У пострадавших в первые часы после ожогов снижена толерантность к углеводам (реактивная гипергликемия), поэтому растворы, содержащие глюкозу, не используются.

в) Мониторинг

Объем инфузии контролируется по показателям гемодинамики (ЧСС, АД, время заполнения капилляров) и по объему мочи (не менее 30 мл/м 2 при исключении осмотического диуреза).

4) Аналгезия и седация

Необходимо стремиться к эффективной аналгезии. Опиоидные аналгетики показаны большинству ожоговых больных

Морфин применяется внутривенно в дозе 25 мкг/кг/час или per os морфина гидрохлорид 0,5-3 мг/кг каждые 4 часа. Принятый порядок применения этих препаратов предусматривает определение их уровня в плазме крови 2 раза в день.

Фентанил (1-2 мкг/кг в/в), сильный?–агонист короткого действия, иногда может быть очень эффективным по сравнению с другими аналгетиками, особенно во время смены повязок на ранах, когда боль особенно интенсивна.

Налбуфин, ?-агонист – ?-антагонист, может использоваться при умеренных болях (0,2 мг/кг в/в или 0,4 мг/кг ректально).

Парацетамол (30 мг/кг в/в капельно) чаще всего используется в комбинации с наркотиками.

Седация мидазоламом в дозе 100 мкг/кг в/в (или 250 мкг/кг ректально) может применяться у возбужденных детей в сочетании с обезболиванием.

5) Респираторная поддержка

Дыхательная недостаточность достаточно часто встречается у больных с обширными ожогами кожи. У этого может быть пять причин: вдыхание дыма и сажи, отравление угарным газом и цианидом водорода, сдавление грудной клетки, системное влияние очень обширных ожогов и / или асфиксия (ожоги лица и глотки).

1. В случаях вдыхания дыма, должна быть оценена степень обструкции бронхов сажей и, при необходимости, произведен лаваж. Эффективный лаваж бронхов у детей не может быть выполнен через фиброскоп . Его необходимо проводить через жесткий бронхоскоп специалистом по эндоскопии в условиях операционной. Фиброскопия может производиться повторно для оценки повреждения дистальных бронхов. Превентивная интубация проводится у пациентов с отеком верхних дыхательных путей, даже при отсутствии респираторных расстройств. Дело в том, что в этих случаях дыхательная недостаточность может наступить очень быстро, и интубация в более поздние сроки будет затрудненной из-за прогрессирования отека.

2. Отравление оксидом углерода (СО, угарный газ) может быть у всех пациентов с ожогами пламенем, полученными в замкнутом пространстве, особенно если у них нарушено сознание. При отравлении угарным газом применяется терапия 100 % кислородом в течение всего периода, пока в крови определяется карбоксигемоглобин (HbCO). Уровень HbCO , превышающий 40 %, или длительный неврологический дефицит требуют вентиляции при FiО 2 1,0 и проведения гипербарической оксигенации. Отравление цианидом водорода (HCN) может произойти при подобных обстоятельствах. Клиническими признаками являются постоянный цианоз, независимо от кислородной терапии, и нестабильность гемодинамики, независимо от адекватного восполнения объема сосудистого русла. Чаще всего эффективна терапия гидроксикобаламином в начальной дозе 50 мг/кг в/в и поддерживающей инфузии 50 мг/кг в/в капельно за 4 часа.

3. Дыхательная недостаточность вследствие сдавливания грудной клетки требует выполнения послабляющих разрезов.

4. В случае очень обширных ожогов (> 40 % площади поверхности тела) интубация показана при доказанной артериальной гипоксемии и / или гиперкапнии.

5. Интубация также показана у больных с глубокими ожогами лица. Её необходимо выполнять в ранние сроки, до развития отеков.

6) Специальные проблемы

а) Электрические и химические ожоги

При электрических ожогах высок риск рабдомиолиза. Инфузия должна проводиться до достижения диуреза не менее 50 мл/м 2 /час.

Химические ожоги требуют длительного промывания (не менее 30 мин.). Использование антидотов не обязательно, за исключением ожогов фосфорной кислотой (анти - ржавчина). Такие ожоги приводят к большому риску гипокальциемии. Поэтому необходимо при площади ожога более 2 см 2 связывать ионы фтора кальцием, нанося на ожоговые раны гель глюконата кальция .

б) Послабляющие разрезы

Циркулярные ожоги, сдавливающие конечности, требуют выполнения послабляющих разрезов. Парестезия, холодные пораженные конечности и отсутствие кровоточивости при венепункции являются показаниями к послабляющим разрезам.

Заключение

Лечение детей с ожогами на этапах до специализированного отделения требует тщательной оценки тяжести поражения. Правила просты, но зачастую ими пренебрегают. Нужно помнить, что специализированный ожоговый центр – это всего лишь один телефонный звонок…

Литература

  1. Mercier C . , Leblond M . H. (1995) Enquete epidemiologique francaise sur la brulure de l"enfant de 0 a 5 ans // Arch. Pediatr . – Vol. 2. – P. 949-956.
  2. Echinard C., Latarget J. (1993) Les brulures // Paris. Masson ed.
  3. Le Floch R. (1995) Prise en charge d"un brule dans un service non specialise. In Medecine d"urgence // Paris. Masson ed.
  4. Chadwick D.L. (1992) The diagnosis of inflicted injury in infants and young children // Pediatric Annals. – Vol. 21(8). – P. 477-483
  5. Latarjet J. (1990) Le refroidissement immediat par l"eau: Traitement d"urgence de la brulure // Pediatrie. – Vol. 45. – P. 237-239.
  6. Demling R.H., Lalonde C.L. (1989) Burn Trauma // New York. Thieme. – P. 32.
  7. Carvajal H.F. (1980) A physiological approach to fluid therapy in severely burned children // Surg. Gyn. Obstet. – Vol. 150. – P. 379-387.
  8. Mersch J.M., Carsin H. (1989) Reanimation des brulures thermiques etendues de l"enfant // Arch. Fr. Pediatr. Vol. 46. – P. 531-540.
  9. Carvajal H.F. (1994) Fluid resuscitation of pediatric burn victims: A critical appraisal // Pediatr. Nephrol. – Vol. 8. – P. 357-366.
  10. Marsol P. (1995) Reanimation de l"enfant brule. in Brulures: Actualites de la societe francaise d"etude et de traitement des brulures // Paris. Masson. – P. 22-28.
  11. Conway E.E, Sockolow R. (1991) Hydrofluoric acid burn in a child // Pediatric Emergency Care. –Vol. 7. – P. 345-347.

). 50% жидкости вводится в первые 8 ч после травмы, а 50% - постепенно в течение последующих 16 ч. Скорость инфузии определяют в соответствии с реакцией больного на терапию. Варьируя скорость внутривенной инфузии, добиваются нормализации пульса, АД и диуреза (1 мл/кг/ч). Основные жизненные признаки, кислотно-основной баланс и психическое состояние отражают адекватность реанимации. Из-за интерстициального отека и захвата жидкости мышечными клетками ребенок может прибавить 20% массы тела по сравнению с ней до ожога. При ожоге 30% ОПТ жидкость в течение первых критических 24 ч вводят в центральную вену. Если обожжено больше 60% ОПТ, может потребоваться введение многоканального катетера в центральную вену; таких больных лучше лечить в специализированном ожоговом отделении.

В течение вторых 24 ч после ожога начинаются реабсорбция жидкости из отечных тканей и диурез. В это время инфузируют 50% введенного накануне объема жидкости в виде раствора Рингера с лактатом, содержащего 5% глюкозы. Детям до 5 лет добавление 5% глюкозы может понадобиться и в первые 24 ч терапии. Относительно использования коллоидных растворов в раннем периоде лечения ожога мнения расходятся. Некоторые предпочитают одновременно вводить коллоидный раствор, если ожог занимает больше 85% ОПТ. Его вводят в течение 8-24 ч после получения ожога. У детей до 1 года толерантность к натрию ограничена; если у них в моче повышается содержание натрия, надо сократить объем вводимой жидкости и уменьшить в ней концентрацию натрия. Качество инфузионной терапии постоянно оценивают по жизненно важным показателям, газам крови, гематокриту и уровню белка. Некоторым пациентам для мониторинга и замещающих процедур требуется катетеризация артерии и центральной вены, особенно если проводятся множественные иссечения и пересадка кожи. Пациентам с гемодинамической или сердечно-легочной нестабильностью может быть показан мониторинг ЦВД для оценки кровообращения и мочеотделения. Безопасным способом инфузионной терапии является катетеризация бедренной вены, особенно у грудных и маленьких детей. Если больному требуется часто определять газы крови, то удобна катетеризация лучевой или бедренной артерии.

Кормление естественным путем можно начинать уже через 48 ч после ожога. Молочные и искусственные детские смеси, гомогенизированное молоко или соевые продукты можно вводить струйно или постоянной инфузией через назогастральную трубку или в тонкую кишку. Если пациент пьет, то можно пропорционально уменьшить количество внутривенно вводимой жидкости, но чтобы общий объем потребляемой жидкости оставался постоянным, особенно если нарушена функция легких.

Можно в инфузионную жидкость добавить 5% альбумина для поддержания его концентраций в крови на уровне 2 г/100 мл. Внутривенно жидкость вводят со следующей скоростью: при ожоге 30-50% ОПТ - 0,3 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ в течение 24 ч; при ожоге 50-70% ОПТ - 0,4 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ также в течение 24 ч, а при ожоге 70-100% ОПТ скорость составляет 0,5 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ. При гематокрите ниже 24% (гемоглобин меньше 8 г/100 мл) рекомендуется вводить эритроцитную массу. По некоторым рекомендациям, пациентам с системной инфекцией , гемоглобинопатией , сердечно-легочной болезнью или с предполагаемой (или происходящей) потерей крови при повторном иссечении или пересадке кожи в случае глубокого ожога не надо вводить эритроцитную массу при гематокрите ниже 30% или содержании гемоглобина менее 10 г/100 мл. Детям с кровотечением, назначенными инвазивными процедурами или предстоящей пересадкой кожи, которая может привести к потере крови до 1/2 ее объема, показано введение свежезамороженной плазмы, если по клиническим и лабораторным данным у них имеется дефицит факторов свертываемости крови , уровень протромбина в 1,5 раз выше нормы или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,2 раза превышает норму. Свежезамороженную плазму можно также вводить в течение 72 ч детям до 2 лет при ожоге 20% ОПТ и одновременном отравлении вдыхаемым дымом .

Заместительная терапия натрием может потребоваться детям с ожогом больше 20% ОПТ, если им в качестве антибактериального средства накладывают повязки с 0,5% раствором нитрата сребра, который может привести к потере натрия до 350 ммоль/м2 площади ожога. Заместительная терапия хлоридом натрия внутрь в дозе 4 г/м2 площади ожога в течение 24 ч обычно хорошо переносится, если эту дозу разделить на 4-6 равных частей во избежание осмотического диуреза. Целью заместительной терапии натрием является поддержка его уровня в сыворотке крови выше 130 ммоль/л, а в моче - выше 30 ммоль/л. Внутривенная заместительная терапия калием проводится для поддержания его уровня в сыворотке крови выше 3 ммоль/л. Потеря калия может значительно возрасти при обработке раны 0,5% раствором нитрата серебра или при лечении аминогликозидами, диуретиками или амфотерицином.

При отсутствии показаний к госпитализации ле­чение ожога у детей осуществляется амбулаторно. Имму­низация против столбняка должна быть проведена каждому больному, у которого после вакцинации (или ревакцинации) прошло более 5 лет, а также в том случае, когда дата последней иммунизации не известна. Те, кто не был ранее иммунизирован или иммунизирован, но неадекватно, должны по­лучить 250 ЕД столбнячного . Следует начать курс активной иммунизации. В тех случаях, когда ребенок госпитализируется, прово­дят обработку раны, осторожно промывая ее вод­ным мыльным раствором и удаляя все нежизне­способные ткани и пузыри. На ладонях и ступнях пузыри можно не удалить. После того, как рана очищена, на нее обильно наносят сульфаден или другие препараты. При локализации ожога на конечности, накладывают свободную повязку. Во всех случаях циркулярных ожогов следует произвести разрезы струпа, кото­рые можно осуществить непосредственно в палате, у постели больного, без анестезии, используя ост­роконечный термокаутер.

Инфузионная терапия при ожогах у детей

Диапазон растворов, применяемых для лечения ожогов у детей, чрезвычайно широк - от чистых коллоидов до комбинации кол­лоидов-кристаллоидов и исключительно кристаллоидных растворов. В составе любого из переливаемых растворов обязательно должен быть натрий. Принципы, используемые для расче­тов необходимого объема жидкости у взрослых па­циенток, не могут быть перенесены в педиатрию.

Совершенно иные соотношения поверхности тела и массы и более высокая скорость метаболических процессов в детском возрасте приводят к значи­тельным ошибкам, когда эти расчеты применяются у детей. Наиболее рационально использование мо­дифицированной формулы Паркланда, предусмат­ривающей ежедневное введение раствора Рингер-лактата из расчета 3-4 мл/кг/% ожога. Полови­на этого объема дается за первые 8 часов, вторая половина - за оставшиеся 16 часов. Данная схема делает инфузионную терапию простой в практиче­ском применении, недорогостоящей и безопасной. Введение и схему коллоидных растворов увеличи­вает стоимость лечения ожогов у детей, не предоставляя при этом никаких особых преимуществ. При использовании гипертонических растворов требуются относитель­но малые объемы жидкости и в меньшей степени развиваются , однако существует значитель­ный риск возникновения гипернатриемии, гиперосмолярной комы, почечной недостаточности и алка­лоза.В литературе существует даже описание случая центрального миелинолиза при гиперосмолярной коме у ожогового больного. Ин­фузионную терапию необходимо постоянно регу­лировать и корригировать. В каждой данной ситуа­ции ребенок может, в зависимости от реакции на лечение, потребовать больший или меньший объем жидкости. Более глубокие ожоги и поражение ды­хательных путей значительно увеличивают по­требности в жидкости.

При проведении инфузионной терапии следует ориентироваться прежде всего на состояние функ­ции жизненно важных органов, величину диуреза и самочувствие больного. Диурез должен поддер­живаться на уровне не ниже 1 мл/кг/час у детей с массой тела до 30 кг и не меньше ЗС 40 мл/час при массе тела выше 30 кг. Надежным индикато­ром успешности проведения жидкостной терапии является отсутствие нарушений функции внутрен­них органов. Этот показатель имеет большее зна­чение, чем ориентация на поддержание определенного уровня центрального венозного давления.

Потери жидкости, связанная с увеличением про­ницаемости капилляров, отмечается и наибольшей степени в первые 12 часов после ожога и прогрес­сивно уменьшается в последующие 12 часов. Поэ­тому коллоиды при лечении ожогов необходимо вводить со вторых суток, в дальнейшем ежедневно повторяя их введе­ние для поддержания альбумина сыворотки на уровне не ниже 290 мкмоль/л. Скорость введения кристаллоидов может быть уменьшена до поддер­живающего уровня и регулироваться в зависимо­сти от диуреза. В течение вторых суток после ожога вводят 5% декстрозу в физиологическом растворе. Через 12 часов после травмы начинают питание через зонд, что улучшает функцию ки­шечника и стимулирует иммунные процессы.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати


Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.


Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.