Болезни желудка 

Невралгия осложненная сахарным диабетом. Снижение вашего риска развития невралгий и повреждения нервов вследствие сахарного диабета. В чем же причины невралгии данного типа

Существенное значение при диабете имеет предрасположение к дегенеративным процессам и инфекциям. Иногда наблюдается диабетический ретинит и атрофия зрительных нервов.

Диабетическая амблиопия по патогенезу близка к алкогольно-никотиновой амблиопии. В ее патогенезе, по-видимому, существенную роль играет авитаминоз комплекса В.

В спинномозговой жидкости содержание сахара соответствует концентрации его в крови (нормальные соотношения). Ацетон в жидкости можно обнаружить перед комой, ацетоуксусная кислота в жидкости обнаруживается только в тяжелых случаях комы. При длительной кетонурии кетоновые тела переходят в жидкость.

Наиболее опасным осложнением диабета является гипергликемическая кома. Причиной комы служит накопление в организме продуктов обмена жирных кислот и ацетона. Нарушения углеводного обмена делают невозможным окисление жиров, а также белков до их нормальных конечных продуктов распада. Для покрытия необходимых энергетических потребностей организм вынужден использовать большое количество белков и жира. При этом теряется способность дальнейшего сжигания кетоновых тел, что и ведет к их накоплению в организме и развитию ацидоза. Бета-оксимасляная кислота, накопляющаяся в организме, действует токсически на центральную нервную систему. По мнению С. С. Генеса, B-оксимасляная кислота угнетает ферментативные процессы в центральной нервной системе и лишает ее клетки нормального питания. Тяжелые биохимические нарушения могут вызвать распад клеточного белка.

В связи с этим освобождается значительное количество калия и фосфатов, которые выделяются с мочой.

Появление комы может быть вызвано прекращением дачи привычной дозы инсулина, погрешностью в диете , инфекционным заболеванием, психической травмой. Чаще всего диабетическая кома развивается постепенно в течение нескольких дней. Вначале появляются желудочно-кишечные нарушения в виде отсутствия аппетита, болей в области живота, тошноты, рвоты , запора или поноса . Очень скоро возникают чувство общей разбитости, апатия, головная боль. Затем присоединяется затруднение дыхания, которое становится глубоким и замедленным (куссмаулевское дыхание). В выдыхаемом больным воздухе чувствуется запах ацетона. Больной лежит в прострации, затем появляется сопор, переходящий в глубокую кому. Пульс становится частым и очень малым, температура нормальна или понижена, артериальное давление падает. Зрачки расширены. Сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют, тонус мышц понижен. Наступает общая интоксикация организма, в которой ведущую роль играет отравление центральной нервной системы, которое обусловливает нарушение дыхания, сосудистый коллапс, понижение тонуса мышц и нарушения высшей нервной деятельности.

Патогистологические изменения, обнаруживаемые в мозгу , аналогичны наблюдаемым при общей асфиксии. Сосуды расширены, в них виден стаз. Нарушение проницаемости капилляров ведет к отеку мозга и гибели нервных клеток вследствие нарушения метаболизма и большой чувствительности их к недостатку кислорода.

Описываются три типа поражений спинного мозга:

1. Изменения в двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в мозговом стволе . В клинике в части случаев наблюдалась картина хронического полиомиелита. Большей частью оставалось неясным, являлись ли эти изменения первичными или вторичными, вследствие изменений корешков и периферических нервов.

2. Дегенерация задних корешков и задних столбов, аналогичная изменениям при спинной сухотке . Давно известно, что при диабете может наблюдаться синдром, напоминающий сухотку спинного мозга (pseudotabes diabetica). Современные авторы считают, что этот синдром при диабете обусловлен поражением периферических нервов.

3. Дегенеративные изменения в задних столбах и в меньшей степени в боковых, сходные с картиной фуникулярного миелоза при бирмеровской анемии . Григе и Олсен, описавшие такого рода случай, считают, что сужение просвета сосудов и утолщение их стенки вызвали длительную недостаточность снабжения кровью спинного мозга, что и явилось причиной патологических изменений в нем. Мы наблюдали больную 57 лет, страдавшую 30 лет диабетом. Заболевание обострилось явлениями полиневрита. Затем развилась трофическая язва стопы, подостро развилась картина поперечного миелита грудного отдела спинного мозга. На аутопсии обнаружен некроз грудных сегментов спинного мозга. При гистологическом исследовании найдены артериосклеротические изменения без каких-либо указаний на сифилис.

Поражения спинного мозга при диабете встречаются редко. Уолтмен и Уилдер собрали в литературе 42 случая диабета, в которых произведено патогистологическое исследование спинного мозга. В 20 из них были обнаружены изменения в спинном мозгу. Авторы подчеркивают, что большинство этих случаев описано до введения реакции Вассермана, анатомическая же картина не дает оснований полностью исключить сифилис .

Полиневрит при диабете поражает почти исключительно нижние конечности. Одни авторы считают, что полиневрит встречается более чем в половине всех случаев диабета, другие обнаруживают его менее чем в 1 % случаев. Такое резкое расхождение объясняется различным подходом авторов к определению диабетического полиневрита. Одни считают, что к полиневриту следует отнести все случаи, в которых даже при отсутствии объективных явлений больные жалуются на боли. Другие причисляют к полиневритам лишь те случаи, в которых обнаруживаются объективные симптомы. На основе такого более строгого отбора Рендлс из 400 больных диабетом обнаружил полиневрит у 4%. Мартин наблюдал объективные симптомы полиневрита у 5% больных диабетом, еще 12% больных жаловались на парестезии и боли, но объективных симптомов у них не обнаружено. Обычно появлению признаков полиневрита предшествует длительное заболевание диабетом, плохо леченным или совсем не леченным.

Чаще, чем вполне развитая форма, встречаются абортивные формы полиневрита, нередко в виде изолированных симптомов: болей в мышцах, парестезии, выпадения сухожильных рефлексов, трофических нарушений. Появляющиеся в качестве изолированного симптома боли в ногах локализуются в икроножных мышцах, объективное обследование при этом часто не обнаруживает каких-либо нарушений. Нередко отмечаются жалобы на жгучие, усиливающиеся по ночам парестезии в пальцах и стопах. Больные испытывают облегчение при охлаждении ног («диабетическая каузальгия»). Наконец, очень часто встречается изолированное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. По Гольдфламу, различные нарушения рефлексов встречаются у 13% больных диабетом.

Диабетический полиневрит развивается постепенно, редко подостро. Медленно прогрессируя, он может начинаться с невралгий отдельных нервов: седалищного, бедренного, нервов плечевого сплетения. При развитии диабетической невралгии обращает на себя внимание наклонность к симметричным поражениям, например двусторонняя невралгия седалищного нерва. Невралгия бедренного нерва встречается довольно часто, поэтому такого рода односторонняя и в особенности двусторонняя невралгия должна вызвать подозрение на диабет.

Лейден еще в конце прошлого века выделил три основные формы диабетического полиневрита: чувствительную, двигательную и атактическую. Дальнейшие исследования показали, что характерной для диабета является чувствительная форма, при которой на первый план выступают тупые упорные боли, редко принимающие характер стреляющих болей. Чаще всего боли локализуются в ногах, преимущественно икроножных мышцах. Обычно они значительно усиливаются по ночам. Боли могут быть непрерывными, но иногда усиливаются пароксизмами.

Более чем у половины больных наряду с болями наблюдаются парестезии в виде покалывания, жжения, чувства онемения, бегания мурашек. Объективно нарушения чувствительности выражаются прежде всего в расстройстве вибрационного чувства. Реже встречаются нарушения всех видов чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей. Из других симптомов при чувствительной форме диабетического полиневрита часто встречается выпадение сухожильных рефлексов, преимущественно ахилловых. Описаны случаи сочетания такого рода полиневрита с признаками ретробульбарного неврита зрительных нервов.

Страница 2 - 2 из 3

Такое заболевание, как тазовая невралгия, встречается довольно часто и лечить его весьма нелегко. Одной из причины возникающих трудностей при лечении является то, что такой недуг по своим симптомам схож с урологическими болезнями у мужчин и гинекологическими у женщин.

Чаще всего тазовая невралгия дает о себе знать болевыми ощущениями в области поясницы, однако такие симптомы имеют и множество иных недугов. Ещё одна сложность заключается в том, что далеко не всегда данные анализы могут помочь при точной постановке диагноза, в этих случаях можно говорить о том, что этиология боли не определена.

Когда возникает тазовая невралгия, то основными симптомами выступают сильные болевые ощущения, а также чувство жжения. Надо отметить, что такие симптомы появляются так же внезапно, как и отступают, причем воздействуют они на организм короткое время, тем не менее боли настолько сильные, что люди считают, что боль есть всегда. Болевые ощущения могут быть и в области тазобедренной, у них вообще может не быть локализации, они чаще всего возникают на непостоянной основе. Самое главное заключается в том, что при таком недуге боль может носить переходящий характер, то есть она вполне может переходить на почки, сердце, печень. Если боль имеет блуждающую специфику, то практически невозможно определиться с конкретным недугом.

Особенно сильно боль дает о себе знать при активной ходьбе, физических упражнениях, когда человек чихает и кашляет. В любом случае стоит сказать, что в каждом конкретном случае болевые ощущения являются разными, здесь все находится в прямой зависимости от того, какой именно нерв поражен. Здесь надо все описать подробнее:

  1. Если защемлен бедренный нерв, то симптомы такие - острые болевые ощущения вызываются, если идет давление на паховую связку, сгибается коленный сустав, слабеет четырехглавая мышца.
  2. Если защемлен наружный кожный нерв - такое чувство, что жжет, как будто мурашки ползают. Дискомфорт, который усиливается до сильной боли, человек сильно потеет, могут выпадать волосы.
  3. Если защемлен запирательный нерв, симптомы такие - в районе медиальной поверхности чувствуется боль, также болит в промежности, если нога отрывается от земли, трудно находиться в положении стоя.
  4. Если защемлен седалищный нерв - область ягодиц подвергается онемению, трудно сгибать колени, меняется походка, в ногах жжет и чувствуется тяжесть. А ещё пальцы на ногах трудно сгибаются или вообще не сгибаются.
  5. Если защемлен верхний ягодичный нерв - в области ягодиц сильно болит, бедро с трудом отводится, телу трудно находиться в стоячем положении, мышцы ягодиц подвергаются атрофированию.
  6. Если защемлен нижний ягодичный нерв - болят тазобедренный сустав и ягодицы, всякие движения даются с трудом, особенно это касается ног.

Когда у человека любая невралгия, боль возникает сильная. Особые сложности возникают с грудным ребенком, так как он может плакать от сильной боли или просто так, и вот здесь симптомы вообще могут поставить в тупик самого опытного специалиста.

О купировании болей

При таком недуге очень важно эффективно снять боль хотя бы на время, здесь должны использоваться соответствующие препараты. В этом отношении хорошо себя зарекомендовал нитроглицерин, а также иные средства, предназначение которых купировать сердечные боли и другие подобные симптомы.

Если начинает болеть тазобедренный сустав, то необходимо как можно быстрее посетить врача-невролога, так как срочно нужна квалифицированная медицинская помощь. Для того, чтобы снизить негативные ощущения, врач может назначить препараты, которые обладают сосудосужающим эффектом, также хорошо себя зарекомендовали антидепрессанты.

О диагностике

Здесь все очень не просто, так как боли не имеют постоянно местонахождения, что сильно затрудняет процесс диагностики. Нередко локализация боли находиться в пояснице, в нижней части спины. Боль становится сильнее, когда человек ходит, так как в работе начинает действовать тазовый нерв. Так что, точные анализы нередко не могут быть поставлены даже после того, как были проведены все необходимые исследования, в том числе и лабораторные.

Диагностика основывается на жалобах, осмотре и данных лабораторных исследований, при этом доктор должен осуществлять наблюдение пациента вплоть до того, пока не будет точно выяснено, что стало причиной болевых ощущений.

О видах тазовой невралгии

Подобная невралгия поражает организм в двух разновидностях:

  1. Невралгия нерва бедра, при которой болевые ощущения значительно усиливаются во время активной ходьбы, бега, выполнения физических упражнений. Такая патология возникает на фоне травм тазобедренного сустава, когда есть недуги в тазовой области (особенно, когда есть воспаления), когда имеется межпозвонковая грыжа или гнойные образования (они могут быть вызваны туберкулезом).
  2. Если поражен кожный нерв, который находится снаружи- боль локализуется под кожей неглубоко, причем болеть начинает сильнее ночью, то есть когда тело находится в состоянии покоя.

О лечении

Первоначальная цель лечебного процесса заключается в том, что убрать или хотя бы ослабить болевые ощущения. В этом отношении в большинстве случаев используется анальгетик. Потом можно использовать лекарственные средства, которые выпускаются в виде гелей и мазей. Если имеет место сложное защемление нерва, то тогда показано применение разного рода препаратов гормонального содержания, тогда лечение будет длится долго.

Помимо лечения медикаментозными препаратами очень активно применяются физиотерапевтические методы, которые себя зарекомендовали очень неплохо, такое лечение становится все более распространенным. А ещё большой популярностью пользуется лечение народной медициной, такие средства действительно серьезно помочь, однако перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с врачом, иначе лечение ничем хорошим может не закончиться. Такие средства нередко помогают настолько эффективно снизит неприятные ощущения, что даже использование антидепрессантов не понадобится. Таких вариантов лечения народными средствами немало, стоит рассказать о наиболее распространенных:

  • нужно просто натереть хрен и приложить к пораженному месту;
  • берется комнатная герань, её листья прикладывается туда где болит, потом все заворачивается бинтом;
  • отжать черную редьку и её соком натереть пораженное место;
  • взять почки сирени, высушить их, истолочь, смешать со свиным жиром и использовать в качестве средства для растирки;
  • смешать свежую полынь и оливковое масло, чтобы получилась кашица и прикладывать её туда где болит.

О тазовой невралгии, когда болят половые органы

Часто такой недуг вызывают гинекологические проблемы хронического характера у женщин, то есть начинает болеть в области промежности. Также здесь могут иметь место инфекционные заболевания. Когда осуществляется процесс диагностики, очень важно определить признаки, которые точно указывают на то, что дело именно в половых органах:

  • цикл менструации нарушен;
  • есть выделения патологического характера;
  • наблюдается бесплодие.

В таких случаях представительницы прекрасно пола чаще всего жалуются на болевые ощущения в нижней части спины, животе, может болеть влагалище, а также боль усиливается про половом акте. Если боль имеет связь с циклом менструации, то это в основном последствия гинекологических заболеваний.

О мужчинах

Болевые ощущения могут возникать у мужчин, причем степень локализации может быть разной, интенсивность тоже, а вот исследования микробиологического характера могут ничего не показать. В сфере локализации выделяется боль в тазу, мочевыводящих путях, половых органах. Причины этому могут быть разными: воспаления разного рода (их можно выявить при микробиологическом исследовании), а также процесс не имеющие воспалительного характера. Для представителей сильного пола характеры такие симптомы:

  • болит в нижней части спины;
  • болит когда человек мочеиспускается;
  • в половых органах имеются ощущения неприятного характера;
  • при эякулиции возникает боль.

Однако установкой причины может заниматься только уролог, он же назначает соответствующее лечение тазовых нервов.

О состоянии беременности

Известно, что женский организм в состоянии беременности, претерпевает разного рода изменения, и большинство таких изменений затрагивают именно тазовую область. Итак, каковы же могут быть причины тазовой невралгии у будущих мам? А вот какие:

  • матка стремительно увеличивается в размерах;
  • на тазобедренные суставы ложиться большая нагрузка;
  • нервные окончания испытывают сильное давление;
  • иммунитет сильно ослабевает.

Чаще всего болеть начинает в период третьего триместра, по мере того, как растет плод, увеличивается давление на суставы. Начинается застой в венах из-за того, что полноценно двигаться невозможно, нарушается кровоток, когда плод двигается, боль усиливается и тазобедренная область подвергается большому давлению.

К.м.н. И.A. Строков, кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО,
А.Н. Баринов, ММА имени И.М. Сеченова,
M.B. Новосадова, И.Н. Мамедова, О.А. Маркина
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО

Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая полиневропатия (ДПН), приводящая к снижению качества жизни, инвалидизации и смерти больных . При стаже СД более 25 лет ДПН развивается примерно у 50% пациентов .

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДПН. В связи с этим первоочередной задачей должно быть снижение уровня сахара до величин, близких к норме. Многолетние исследования показали, что интенсивная терапия СД с поддержанием уровня сахара, близким к нормогликемии, значительно снижает вероятность развития ДПН . Процент возникновения ДПН был выше в группе с традиционным ведением СД по сравнению с группой, получавшей интенсивную терапию. Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДПН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к развитию ДПН, и подчеркивает необходимость дополнительной терапии ДПН, в том числе, возможно, профилактической.

Антиоксиданты

При гипергликемии множество процессов – аутоокисление глюкозы, усиленное образование конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), активация перекисного окисления липидов, NO-синтазы приводит к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, как правило, содержащих атом кислорода с непарными электронами и обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию ДПН. Активность собственной антиоксидантной системы организма (“ловушки” свободных радикалов – ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатиона и другие) при СД снижена, что, возможно, связано с генетическими факторами . Это приводит к формированию феномена оксидантного стресса – нарушению баланса анти- и прооксидантных систем в пользу последних . В условиях оксидантного стресса угнетается синтез оксида азота (NO) – основного регулятора расслабления сосудистой стенки, и активируется ядерный фактор (NF-kB), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например, эндотелина-1 . В настоящее время роль оксидантного стресса в развитии ДПН считается одной из ведущих. Логичным поэтому является применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием.

Первое место среди антиоксидантов и вообще препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, сегодня занимает a-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК), естественный липофильный антиоксидант. Возможности ТК уменьшать окислительный стресс при СД доказана в ряде исследований . В экспериментах показано, что важным достоинством ТК является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. На клиническом материале показано, что введение ТК нормализует сниженное при СД содержание NO и увеличивает синтез защитных пептидов группы теплового шока .

Первое применение ТК в клинике для лечения ДПН проведено в 1959 г. Результаты исследования ALADIN, опубликованные в 1995 г, показали, что при внутривенном введении ТК имеется дозозависимое уменьшение клинических проявлений ДПН (боль, онемение, жжение, парестезии), эффект плацебо и дозы 100 мг не отличаются друг от друга, а дозы 600 и 1200 мг достоверно уменьшают проявления ДПН. К настоящему времени выполнено еще несколько исследований с применением внутривенного (600 мг) или перорального введения (от 600 до 1800 мг) ТК. При лечении ТК отмечено уменьшение основных клинических проявлений ДПН, улучшение функционального состояния соматических и вегетативных нервов, а также уменьшение перекисного окисления липидов в крови и мембранах эритроцитов . Результаты исследования ORPIL позволили сделать вывод о том, что клиническая эффективность 1800 мг ТК при пероральном приеме аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг, что совпадает с данными о том, что уровень содержания ТК в плазме при этих двух формах приема одинаков. Сейчас в США и России выполняются исследования NATAN и Sydney, результаты которых позволят дать окончательную оценку эффективности лечения ТК. Необходимо отметить, что современные исследования эффективности внутривенного введения ТК (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования), результаты которых приведены выше, выполнены с применением препарата “Тиоктацид”.

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство – она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

Витаминотерапия

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Клиническая эффективность водорастворимых форм витаминов группы В относительно невысока вследствие низкой биодоступности. Качественным прорывом в применении витаминотерапии для лечения ДПН стало создание жирорастворимых форм витамина В1 – аллитиаминов, из которых наиболее высокой биодоступностью обладает бенфотиамин. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 бенфотиамин значительно быстрее абсорбируется и дольше сохраняет высокую концентрацию в крови и клетках. Проведено несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований эффективности бенфотиамина или его комбинаций с витаминами В6 и B12, показавших достоверное уменьшение болей и парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности и улучшение ЭМГ-показателей функционального состояния нерва . Важным достоинством бенфотиамина является возможность его применения у детей с СД, так как препарат принимается перорально и значительно менее токсичен по сравнению с водорастворимыми формами. Лечение бенфотиамином в дозе 100 мг или 150 мг проводится в течение 3-6 месяцев с суточной дозой 200-300 мг.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хронической болевой диабетической невропатией, дало повод использовать трициклические аитидепрессанты (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с транквилизаторами. Клинические исследования доказали эффективность лечения ТЦА болевых форм ДПН. Показано дозозависимое действие ТЦА в отношении жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя эффективность лечения у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше . Наибольший обезболивающий эффект наблюдался при применении амитриптилина в дозе 150 мг на ночь. Возможный механизм действия ТЦА заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы.

Успешное применение антиконвульсантов (карбамазепина) в лечении тригеминальной невралгии послужило основанием для их использования при болевых формах ДПН. Механизм действия этой группы препаратов, а также антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина) заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов. При лечении антиаритмическими средствами побочные эффекты были выражены значительно меньше, чем у антиконвульсантов. Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 минут) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДПН . Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут. был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований . По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но межгрупповой анализ показал достоверное снижение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара.

Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов . Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из-за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует.

Антагонисты возбуждающих Н-метил-Д-аспартатных (НМДА) рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли в экспериментальных моделях, но серьезные нейропсихотропные эффекты такого препарата, как кетамин, ограничивают его применение в клинической практике. Декстрометорфан, также блокатор НМДА рецепторов, имеет более широкий диапазон терапевтических возможностей и меньше побочных эффектов, что делает возможным его клиническое использование. Эффективность таблетированной формы декстрометорфана в средней дозе 380 мг/сут. при болевой форме ДПН доказана в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования .

Применяются различные физиотерапевтические методы лечения боли при ДПН, такие как чрескожная электронейростимуляция и аккупунктура, но их эффективность не доказана. Применение электростимуляции задних рогов спинного мозга путем имплантации электродов эффективно в 80% случаев, когда болевой синдром не купируется стандартной фармакотерапией . Необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, т.к. нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДПН предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину – вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Пищевое потоотделение . Сильное потоотделение во время и сразу после еды локализуется в области головы, лица, шеи и грудной клетки, иммитирует гипогликемию и нарушает комфортность жизни больного. Предложен препарат – гликопирролат, обладающий антимускариновым эффектом, для местной обработки кожи, который значительно уменьшает потливость в этих случаях .

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд – агонист серотониновых рецепторов; эритромицин – антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид – антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон – периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов – федотозин, антагонисты серотонина – ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат – опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция . При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию “по мере надобности”, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа – силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия , характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Литература:
1. Forsblom С М, Sane Т, Groop P-H et al Risk factors for mortality in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253-1262
2. Benbow S J , Wallymahmed M E , MacFarime I A Diabetic peripheral neuropathy and quality of life QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck P J , Kratz К М, Kames J L et al The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830
4. DCCT Research Group The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy Ann Intern Med , 1995, v 122, N 8, 561-568
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Low P A , Nickander К К, Tntschler H J The roles ofoxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy Diabetes, 1997,v 46, suppi 2,38-42
7. Аметов А С, Строков И А Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее Российские медицинские вести, 2001, т4 № 1, стр 35-40
8. Sies H Ed Oxidative stress Oxidants and antioxidants L Academic Press, 1991
9. Kihara M , Low P A Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy Experimental Neurology, 1995, v 132, 180-185
10. Bierhaus A , Chevion S , Chevion M et al Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells Diabetes. 1997, v 46, 1481-1490
11. Nagamatsu M, Nickander К К, Schmelzer J D et al Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167
12. Строков И А, Манухина Е Б, Бахтина Л Ю с соавт Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полиневропатией эффект антиоксидантной терапии Бюлл экспер биол и мед, 2000, №10, стр 437-442
13. Ziegler D .Reljianovic M , Mehnert H , Gnes F A a-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany current evidence from clinical trials Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999,v 107,421-430
14. Строков И А, Козлова НА, Мозолевский ЮВ с соавт Эффективность внутривенного введения трометаловой соли тиоктовой (a-липоевой) кислоты при диабетической невропатии Журн Неврол и психиат им С С Корсакова, 1999, №6, т 99,стр 18-22
15. Stracke H , Lmdermann A , Federlin К A benfotiamine-vitamin В combination in treatment of diabetic polyneuropathy Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Мах M В.Culnane M, Schafer SC et al Amitnptyime relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depressed mood Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J .Peterson P , Dejgard A et al Intravenous lidocain infusion - a new treatment of chronic painful diabetic neuropathy рain, 1987, v 28, 69-75
18. Jarvis В, Coukell AJ Mexiletine A review of its therapeutic use in paunrul diabetic neuropathy Drugs, 1998, v 56,691-707
19. Capsaicin Study Group Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin A multicentre, double-blind, vehicle-controlled study Arch Intern Med,1991,v 151,2225-2233
20. Nelson К А, Park К М, Robinovitz E et al High-dose oral dextromethorphan versus placebo in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia Neurology, 1997,v 48, 1212-1218
21. Tesfaye S , Watt J , Benbow S et al Electrical spinal cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Show J E , Abbott С A , Tindle К et al A randomised controlled trial of topical glycopyrrolate, the first specific treatment for diabetic gustatory sweating Diabetologia, 1997, v 40,299-301
23. Santiago J V , Sonksen P H , Boulton A J M et al Withdrawal of the aldose reductase inhibitor tolrestat in patients with diabetic neuropathy effect on nerve function J Diab Comp , 1993, № 7, 170-178
24. Greene D A , Arezzo J С. Brown M В Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morfometry in diabetic neuropathy Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human growth factor (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, suppi 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J , Allawi J et al Treatment of dyabetic neuropathy with y-linolenic acid Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry К В et al Diabetic neuropathies Diabetologia, 2000, v 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D A thioctic acid-gamma-lmolenic acid conjugate protects neurotrophic support in experimental diabetic neuropathy Aiitioxidants in diabetes management N Y Marcel Dekker, Inc , 2000, 155-167
29. Cameron N E , Cotter M A, Horrobm D H et al Effects of a-lipoic acid on neurovascular function in diabetic rats interaction with essential fatty acids Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

Сахарный диабет является очень распространенным заболеванием. Миллионы людей по всему свету страдают от повышения сахара крови. Многие знают, что при сахарном диабете человек может внезапно потерять сознание от резко наступившей гипогликемии, поэтому ему нужно иметь с собой легкоусвояемые углеводы, например, кусочек сахара.

Осложнение трофики нижних конечностей

Также, многие знают, что сахарный диабет на поздних сроках развития заболевания может осложниться нарушениями трофики нижних конечностей, которые называются диабетической стопой.

На фото – диабетическая стопа

Но высокое содержание глюкозы крови может пагубно сказаться и на функциональном состоянии центральной (и особенно периферической) нервной системы.

Развивается состояние, которое называется диабетическая полинейропатия.

Отличие полинейропатии от невралгии

В том случае, если речь идет о невралгии, то подразумевают главным (и, зачастую, единственным) признаком заболевания сильную боль.

– более широкое понятие. Зачастую это происходит оттого, что поражение нервов происходит не в одном, локальном месте, а они поражаются диффузно, на большом протяжении. В том случае, если невралгия вызывается воздействием на нерв локального отека, поражения его в каком-либо анатомическом канале, или «узком месте», то нейропатия вызывается нахождением в крови растворенного вещества, которое плохо влияет на нерв.


На фото – проявление полинейропатии

Поскольку главной функцией нерва является его проводимость импульса (как от центра к периферии у двигательных волокон, так от периферии к центру, как у чувствительных), то именно растворенные в крови вредные вещества способны нарушать проводимость нервной ткани на длительном протяжении нервного ствола и его многочисленных ветвей.

Глюкоза крови относится к абсолютно необходимым для организма веществам, но, в тех случаях, когда ее концентрация значительно превышает все необходимые пределы, она начинает разрушать миелиновую оболочку нерва.

Проявления полинейропатии

В отличие от невралгической боли, диабетическая полинейропатия характеризуется следующими признаками:

  • Поражаются многие нервы организма, по признаку – чем дальше от центра – тем выраженность заболевания сильнее. Это связано, скорее всего, с тем, что нервы имеет более тонкую миелиновую оболочку как раз на периферии, и сама толщина нерва меньше;
  • Боли, которые возникают при полинейропатии, являются особенно мучительными, поскольку могут быть жгучими, стреляющими, постоянными, пульсирующими, идущими из глубины. Их особенностью является стойкость к лечению, а также наличие вегетативно-трофических компонентов: зябкость конечностей, или, наоборот, чувство жара. Они имеют неприятное свойство усиливаться в ночное время.
  • Характерным является прогрессирующее снижение чувствительности, как кожной, так и мышечно-суставного чувства.
  • Возможна и совершенно безболевая форма диабетической полинейропатии. Она протекает с выраженным онемением, ощущением «покалывания», слабости, чаще в стопах.
  • Что является особенно важным, так это симметричное поражение конечностей, поскольку уровень сахара крови одинаков в каждый момент времени в любой точке тела. Невралгия является локальной проблемой, а полинейропатия – общей.

На фото последствия диабетической полинейропатия

Наиболее опасным является поражение вегетативной нервной системы. Ведь в том случае, когда она сохранена, человек может оставаться инвалидом, у которого нет чувствительности в конечности, и отсутствуют всяческие движения, но при этом нет трофических расстройств. А при поражении вегетативной системы нарушается тканевое питание. В результате возникают трофические язвы. Именно они виноваты в присоединении вторичной инфекции: сепсиса, пневмонии, которые и вызывают в конечном итоге смерть пациента.

Полное название такого поражения – дистальная (направленная от центра к стопам и ладоням) сенсомоторная (протекающая с поражением чувствительности и моторики) диабетическая полинейропатия.

Очень важно наладить взаимодействие с пациентом, и провести грамотный расспрос, потому, что многие пациенты просто не понимают, на что нужно жаловаться в том случае, если нет острой боли. Они не могут локализовать жалобы, неуверенность при походке и чувство жара в стопах не является причиной для обращения к специалисту.

Кроме того, симптомами полинейропатии, могут быть такие, как, например, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Проблемы с мочеиспусканием – это тема, на которую не разговаривают с такими врачами, как невролог. Как правило, хороший доктор сам выясняет, имеются ли подобные проблемы у пациента. Чаще всего, обращаются за помощью к урологу, или гинекологу. Но именно неврологические проблемы и заболевания формируют «нейрогенный мочевой пузырь». Сахарный диабет – одна из причин развития этого синдрома.

Бывает такая форма диабетической полинейропатии, которая называется автономной. Это осложнение сахарного диабета поражает вегетативные нервные волокна, иннервирующие сердце. Это очень опасный вид полинейропатии, так как его проявлениями могут быть приступы гипотензии в положении стоя и приступы повышения артериального давления в положении лежа. Кроме всего, возможны возникновения фатальных аритмий и риск остановки сердца.

Характерным проявлением подобной нейропатии являются периодические эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к трагическим последствиям. Чаще всего, подобные эпизоды возникают во сне, и при отсутствии диагностики, выдаются за периоды «сонных апноэ».

Более того, на приеме у невролога часто диагноз «диабетическая полинейропатия» выставляется случайно, после краткого расспроса и осмотра. Затем назначается лечение, и у пациента наступает улучшение самочувствия, хотя его перед этим долго и безуспешно лечили от или проявлений варикозной болезни.

О лечении диабетической полинейропатии

  • Первым и главным средством является снижение уровня сахара в крови до приемлемых норм (этим занимается врач – эндокринолог, или диабетолог). Это значит, что должно тщательно лечиться основное заболевание, то есть сахарный диабет. Без этого все усилия невролога по снижению симптомов диабетической полинейропатии будут тщетны.
  • «Золотым стандартом» в лечении этого осложнения являются препараты альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид, Берлитион). Действие этого вещества заключается в выраженном антиоксидантном действии, при этом липофильность препарата помогает ему проникать в нервную ткань. Лучше всего использовать эти препараты курсами, сочетая внутривенное введение с последующим курсом приема таблеток.

Препарат “Берлитон”
  • Традиционно используются комбинации «нервной направленности» – группы В. К таким витаминам в настоящее время относят Мильгамму Композитум, которая обладает комплексным действием.

Препараты, которые применяются при обычных болях – анальгетики, препараты группы – совершенно непригодны для лечения болевых форм подобного заболевания. Поэтому длительное «хождение» пациентов по многим другим врачам, случайное выявление диабета – очень сильно может повредить лекарственными поражениями желудка и печени.

Для лечения полинейропатии применяются антидепрессанты, противосудорожные препараты, и, в тяжелых случаях – опиоидные анальгетики.

Своевременно начатое лечение сахарного диабета позволит избавиться от этого тягостного осложнения, поэтому так важно ежегодно, даже среди полного здоровья, проводить регулярное медицинское освидетельствование.

Если Вы страдаете сахарным диабетом, то велика вероятность того, что у Вас уже есть определенная форма невралгии или повреждения нервов, что называется диабетической нейропатией. «Люди с сахарным диабетом имеют 60% вероятность развития какого-либо вида нейропатии», говорит Dace L. Trence, MD, эндокринолог и директор Центра по лечению сахарного диабета при Washington Medical Center в Сиэтле. «Риск развития нейропатии при сахарном диабете 1 и 2 типов практически одинаковый».

У Вас могут возникать покалывание, боль или чувство онемения в руках или ногах – это частые признаки диабетического повреждения нервного аппарата, которое называется периферической нейропатией. Или у Вас может возникать повреждение нервов, которые посылают импульсы к Вашему сердцу, желудку, мочевому пузырю или половым органам, – это называется автономной нейропатией. Повреждение нервов также может быть «немым», что значит полное отсутствие каких-либо симптомов.

«Иногда повреждение нервов начинается даже раньше, чем человеку устанавливают диагноз сахарного диабета», – говорит Trance, – «Даже человек с преддиабетом может иметь нейропатию». По данным Американской ассоциации сахарного диабета около 57 миллионов американцев имеют преддиабет – состояние, при котором уровень сахара крови повышен, но не настолько, чтобы это расценивать как сахарный диабет. Прибавьте к этому около 24 миллионов американцев, которые уже борются с сахарным диабетом, и Вы увидите, насколько часто может встречаться невралгия.

Хорошие новости? Вы можете контролировать многие факторы риска развития диабетической нейропатии. Хотя Вы, возможно, и не сможете полностью предотвратить развитие невралгии и повреждения нервов, Вы сможете помочь замедлить их прогрессирование. По данным Национального информационного центра по сахарному диабету (NDIC), Вы можете уменьшить свой риск развития повреждения нервов и других осложнений сахарного диабета при помощи жесткого контроля своего уровня сахара крови.

С этим согласна и Trence. «Чем лучше контроль уровня сахара крови», – говорит она, – «тем ниже вероятность прогрессирования нейропатии». Также снизить риск развития заболеваний сердца, инсульта и других осложнений сахарного диабета Вам поможет здоровый образ жизни. Поэтому Вы должны знать о своем риске развития осложнений и стараться контролировать то, что возможно.

Есть ли у Вас риск развития диабетической нейропатии?

    1. У Вас высокий уровень сахара крови

Уровень риска: У кого наибольший риск развития невралгий и повреждения нервов вследствие сахарного диабета? У тех, кто имеет проблемы с контролем своего уровня сахара крови.

Что Вы можете предпринять: Иногда Вы сами не можете обеспечить контроль своего уровня глюкозы, вследствие своих внутренних переживаний: возможно, Вы нуждаетесь в небольшой помощи, для того чтобы оставаться мотивированным, придерживаться свой программы физических упражнений или чтобы научиться готовить более разнообразные, вкусные, здоровые блюда. Но если Вы «делаете все правильно», а уровень сахара крови все равно остается высоким, возможно, Вы должны изменить план своего лечения и начать или подобрать медикаменты, которые будут лучше контролировать уровень сахара в Вашей крови.

    2. У Вас сахарный диабет длится уже много лет

Уровень риска: Невралгия и повреждение нервов чаще встречаются у людей, которые болеют сахарным диабетом дольше 25 лет.

Что Вы можете предпринять: Старайтесь проверять свой уровень сахара крови в домашних условиях так часто, как Вам посоветовал Ваш доктор. NDIC также рекомендует сдавать анализ крови на уровень гликозилированного гемоглобина A1c, который показывает средний уровень глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца, по крайней мере, 2 раза в год. Trence советует проверять Hb A1c более часто, в качестве дополнительного средства контроля. «Я думаю, что большинство из нас считают, что этот анализ должен проводиться каждые 3-4 месяца», – говорит она, – «Его результаты могут отличаться, но мы должны их отслеживать, потому что они представляют собой большой кусок информации, который дополняет результаты измерений уровня сахара крови самим пациентом».

    3. Вы страдаете избыточным весом

Уровень риска: Избыточная масса тела для людей с сахарным диабетом представляет собой двойную проблему. Она повышает Ваш риск повреждения нервов вследствие сахарного диабета и других смертельных осложнений сахарного диабета, таких как сердечный приступ и инсульт.

Что Вы можете предпринять: Поскольку пища имеет эмоциональный окрас, приносит хорошее самочувствие, удовлетворение или наоборот разочарование, снижение веса является затруднительным для каждого. Поэтому, если Вы страдаете избыточным весом, будьте терпеливы к себе, но последовательны. По утверждению ADA, потеря даже нескольких лишних фунтов может быть большим подспорьем для Вашего здоровья. Вы действительно можете контролировать этот фактор риска при помощи сбалансированной диеты и программы физических упражнений, разработанных для медленного и безопасного снижения веса. И, кроме всего прочего, потеря веса означает уменьшение нагрузки на ступни, что особенно важно, если у Вас уже есть боли невралгического происхождения.

    4. Вы не можете справиться с жирами в Вашей крови

Уровень риска: Патологический уровень жиров в Вашей крови повышает риск развития у Вас диабетической нейропатии. По данным ADA, люди с сахарным диабетом часто имеют слишком высокий уровень жиров крови, которые называются триглицеридами. Кроме них, риск сердечного приступа увеличивает повышенный уровень ЛПНП («плохой холестерин»). В соответствии с данными ADA, 65% смертей у людей с сахарным диабетом происходит вследствие сердечного приступа или инсульта.

Что Вы можете предпринять: Если Вы не знаете, то проверьте уровень жиров в своей крови. Контролируйте свой уровень холестерина, по крайней мере, раз в год и поддерживайте его на целевом уровне, рекомендуемом ADA:

Холестерин ЛПНП:

Ниже 100мг/дл

Холестерин ЛПВП:

Выше 40мг/дл для мужчин

Выше 50мг/дл для женщин

Триглицериды:

Ниже 150мг/дл

    5. Вы курите

Уровень риска: Курильщики имеют более высокий риск развития повреждения нервов вследствие сахарного диабета. И, как Вы знаете, курение напрямую связано с заболеваниями сердца.