Боль в желудке 

Поражение нервов. Заболевания периферической нервной системы. Что представляет собой данный возбудитель

Вся нервная система человека условно разделена на две части: центральную (ЦНС) и периферическую.

ЦНС является главной координирующей и управляющей структурой располагается централизованно в виде спинного и головного мозга.

Периферическая нервная система (ПНС) – отдел нервной системы человека, который располагается за пределами головного или спинного мозга и представлен совокупностью огромного количества , окончаний и микроганглионарных образований, служащих для передачи информации от ЦНС к каждой точке человеческого тела и обратно.

ПНС устроена как огромное количество датчиков и проводящих электрические сигналы нейронных кабелей, по которым импульсы достигают ЦНС. Все они состоят из нервных клеток и их отростков, складывающиеся в отдельные нервы, которые, в свою очередь, соединяются в пучки и более крупные нервные волокна, ведущие в спинной или напрямую в головной мозг.

Центральные периферические нервы ведущие в головной мозг называются черепными и насчитывают 12 пар. Все они присоединяются к особому органу, головного именуемому мостом и расположенному в центре главной структуры человеческой нервной системы.

Спинальных нервов немного больше:

  • 1 сросшаяся пара ведёт к копчиковому отделу.
  • 5 к крестцу.
  • 5 пар в поясничном отделе.
  • 12 в грудном и 8 в шейном

Все они крепятся к спинному мозгу при помощи нервных корешков, которые представляют собой сегменты, состоящие из аксонов, принимающих сигналы от спинного мозга, отростков, передающих сигналы к спинному мозгу, а также моторных и чувствительных центров.

Сами периферические нервы состоят из вегетативных и соматических нервов. Последние являются проводниками сигналов от рецепторов к ЦНС или приказов от ЦНС мышцам, а вегетативные, отвечающие за бессознательную работу организма, в свою очередь, делятся на три подгруппы:

  • Симпатическую, отвечающую за возбуждение работы органов.
  • Парасимпатическую, наоборот, успокаивающую.
  • Метасимпатическую, подсистему относительно свободную от управления ЦНС, так как она представлена отдельными комплексами нервных клеток, не отчитывающихся перед ней и не влияющих на неё, стимулирующих автоматическую сократительную деятельность полых внутренних органов: сердце, лёгкие, мочевой пузырь и т.п.

Функции

Функции периферической системы крайне разнообразны и не менее важные, чем у ЦНС, так как эти нервы осуществляют рецепторную чувствительность, начиная от внутренних ощущений или тактильных и заканчивая слухом, зрением и обонянием, также они служат проводниками управляющих сигналов от ЦНС к внутренним органам и мышцам, а также осуществляют непосредственное управление деятельностью некоторых внутренних органов (метасимпатический отдел ПНС).

Нарушения работы

Заболевания периферической нервной системы вызывают потерю, либо нарушение тех или иных её функций: чувствительность, двигательная активность, осуществление функционирования каких-либо органов или рефлексов.

Нарушение чувствительности при патологиях не всегда выглядит как её полная или частичная потеря, иногда, напротив, происходит усиление раздражения, а как следствие – чувствительности, но намного чаще наблюдается её искажение в виде мурашек, странных ощущений, сильного болевого симптома и т.п. В случае проблем с или нервом, куда он впадает, человек страдает от тошноты, головокружения, нарушений координации.

Так как ПНС у человека состоит из множества разветвляющихся нервов, похожих на ветви дерева, отдельные части которых отвечают только за одну функцию, то размер нарушений напрямую зависит какой именно по старшинству нерв поражается. Так, если повреждён маленький, отвечающий, скажем за сгибание большого пальца ноги, то соответственно будет утеряна только эта функция, а если повреждён седалищный или бедренный, куда впадают все нервы, отвечающие за ногу, то при его повреждении можно потерять работоспособность всей конечности, в том числе даже таких маленьких органов, как потовые железы на ней.

Каким заболеваниям подвержена ПНС

Абсолютно все болезни периферической системы можно разделить на два подвида:

  • Невралгии – или их частей, которые не приводят к разрушению его ткани и к гибели нейронов.
  • Невриты – воспаления или травмы, из-за которых разрушается его целостность, структура либо происходит гибель отдельных нервных клеток.

Отличительная особенность этих подвидов заключается в том, что запущенная невралгия может легко перейти в неврит, когда под действием длительного воспаления начинается гибель нейронов, а неврит может возникнуть самостоятельно из-за сильных негативных воздействий.

Невралгии – заболевания нервной системы со средней опасностью, так как вызывают временные нарушения работы нерва, которые проходят вместе с патологией.

Лечение довольно простое в большинстве случаев и вполне может выглядеть как терапия народными методами или физиотерапия, особенно на начальных этапах развития недуга. Неврит – наоборот, серьёзное поражение периферических окрнчаний, которое может привести к полной потере функциональной активности нерва навсегда, так как не способны к регенерации.

Невриты и невралгии не отличаются по своей симптоматике, которая представлена нарушениями работы нерва, при этом у каждого нерва будут свои симптомы, сильно зависящие от области его ответственности. Отделить одну патологию от другой можно только при помощи детального обследования, без которого понять повреждён нерв или только воспалён довольно трудно.

У невритов и невралгий существует три вида классификации, основанных на топографически-анатомическому признаку, происхождению недуга и по принадлежности к конкретному нерву.

Прежде всего, различают по названию поражённого нерва: неврит или невралгия троичного нерва, седалищного, бедренного, зрительного и т.п. Так как в организме миллионы нервных волокон, то это перечисление можно продолжать долго, но обычно патологии маленьких нервов незаметны даже для самого больного, если они единичны и рассредоточены. Говоря о неврите или невралгии, почти всегда подразумевают заболевания крупных основных нервов, симптоматику которых невозможно не заметить, а потеря их функциональности может привести к потере жизненно важных функций.

На втором месте стоит классификация по этиологии поражения:

  • Воспаление инфекционного характера.
  • Инфекционно-аллергические.
  • Токсические.
  • Компрессионно-ишемические – защемления.
  • Травматические.
  • Наследственные.
  • Дисциркуляторные – вызванные нарушением кровообращения, а как следствие плохим снабжением клеток нерва, либо близлежащих тканей.
  • Дисметаболические – нарушенный обмен веществ, ведущий к гибели нервных клеток.

Топографически - анатомическая классификация:

  • Мультиневрит – неврит множества нервов. Мультиневралгия встречается крайне редко.
  • Полиневрит – неврит нескольких.
  • Мононеврит – неврит одного нерва.
  • Радикулит – воспаление корешков спинальных нервов.
  • Фуникулит – воспаление нервных канатиков, находящихся в спинном мозге, но являющихся частью ПНС, так как по ним сигналы идут в ЦНС или обратно.
  • Плексит – воспаление нервных сплетений.

Причины патологий

Причиной, вызвавшей поражение периферических нервов, может стать любое негативное влияние на организм, достаточно сильное, чтобы вызвать перевозбуждение нейронов и их воспаление либо гибель.

Конкретные разновидности причин заболеваний ПНС легко понять из их классификации по этиологическому признаку:

  • Воспаление инфекционного характера, которые вызывают микроорганизмы.
  • Воспаления по причине термического воздействия, в большинстве случаев – переохлаждения.
  • Инфекционно-аллергические поражения вызываются аллергическим воспалением, отягощённым развитием инфекции в тканях нерва или близлежащих к нему.
  • Аллергические невралгии и невриты.
  • Токсические – воспаление нервной ткани или гибель нейронов по причине отравления вредными веществами, в том числе токсинами инфекционных микроорганизмов, а также длительного или сильного алкогольного злоупотребления. Чаще всего токсические поражения вызывают поли или мультиневриты.
  • Радиационные.
  • Компрессионно-ишемические – защемления нерва окружающими тканями, опухолями, гематомами, абсцессами и т.д.
  • Травматические – ушиб нерва, вибрационное воздействие или любая другая его травма. Травмы нерва практически всегда являются причинной невритов, а не невралгий, если только причиной невралгии не стала травма окружающих тканей.
  • Наследственные причины заболеваний нервной системы являются целой отраслью медицины, но чаще всего в случае неврита они представлены нарушением строения самого нерва, а в случае невралгий – окружающих его тканей, когда немного отличающиеся от нормы связки кости или мышцы вырастают и начинают давить на нерв.
  • Дисциркуляторные нарушения ведут к нехватке питания или кислородному голоданию клеток нерва либо близлежащих тканей из-за чего они начинают страдать, а затем отмирать.
  • Дисметаболические причины оказывают тоже само действие, только выраженное не в местном влиянии на отдельный участок тканей, а на весь организм.

Диагностика

Перед тем как начать лечение любого недуга, необходимо понять его причину. В случае с невритами и невралгиями диагноз довольно часто ставиться после обычного осмотра у невролога, так как симптоматика заболевания каждого нерва зачастую уникальна. Чтобы подтвердить подозрение, врач ожжет провести некоторые рефлекторные тесты.

А вот чтобы выявить причину и степень недуга ожжет понадобиться определённое обследование:

  • Общие анализы для выявления воспалительных процессов и возможного возбудителя, нарушений обмена веществ.
  • Обследование на патологии кровообращения.
  • УЗИ, рентген, томография для обнаружения физической причины, способной вызвать заболевание нерва.
  • Электромиография – исследование проводимости нерва для определения степени разрушения его структуры, а также конкретного места.

Лечение

Лечение любого заболевания периферической нервной системы начинается с определения и ликвидации её причины, для чего могут использоваться всевозможные методы, от лекарственной противовоспалительной терапии до хирургического вмешательства, которое применяется в основном для ликвидации защемления нерва различными новообразованиями или разросшимися окружающими тканями. Иногда нейрохирургия применяется как лечение нерва, получившего невосполнимое повреждение на одном определённом участке, когда изымается не поддающаяся восстановлению часть, а концы нервного волокна сшиваются между собой.

Помимо основных методов, поражение требует симптоматической терапии, прежде всего в виде приёма анестетиков, препаратов, улучшающих проводимость и стимулирующих работу нерва, улучшающих кровообращение и т.д.

Лечение народными средствами чаще всего применяется при невралгиях, как наименее вредный для организма, но весьма действенный способ. При невритах народная медицина служит вспомогательной терапией или восстановительной, так как пускать на самотёк начавшееся разрушение тканей не желательно.

Физиотерапия в виде массажа, рефлексотерапии и физкультуры также позволяет избавиться от патологии во многих случаях, так как с её помощью можно избавиться от защемления, отёка или улучшить кровообращение, что положительно скажется как в случае с дисциркуляторными нарушениями, так и во время воспаления.

При сильных невралгиях или невритах врач порой назначает курс иных физиотерапевтических методов в виде аппаратного лечения.

Может ли ПНС восстанавливаться?

После определённого возраста, нервные клетки человека перестают делиться, а потому восстановление физической структуры нерва возможно лишь за счёт стволовых клеток. Но зачастую процесс замещения погибших нейронов, трансформировавшимися стволовыми клетками слишком незначителен, чтобы можно было о нём говорить.

Восстановление функций нервной системы человека как центральной, так и периферической в основном происходит за счёт перераспределения обязанностей между оставшимися нейронами, путём образования новых связей между оставшимися клетками, а также выпусканию ими новых отростков, за счёт которых можно даже восстановить потерянную чувствительность.

Сейчас учёные работают над новым методом человека путём использования трансплантируемых стволовых клеток, но этот метод пока теоретический.

Чтобы побудить нервную систему восстанавливаться, нужно убедить организм в необходимости данного действия, так как природа крайне экономична и не будет ничего вырабатывать без необходимости. Для этого применяется физиотерапии в виде гимнастики с упором на больной нерв, массажа и рефлексотерапии.

Последствия заболеваний и прогноз

Чаще всего, заболевания ПНС довольно хорошо лечатся, особенно при своевременном обращении и соблюдении всех предписаний. Наибольшую трудность составляют полиневриты, причины которых практически всегда крайне серьёзны.

Самый неблагоприятный прогноз при данных патологиях – невосполнимая утрата нерва, вместе с его функциями, что может привести к потере чувствительности, двигательной активности и способностью управлять зоной его ответственности. Такой исход возможен только при отсутствии лечения, в случае неграмотного самолечения, а также из-за слишком тяжёлых поражений.

Синдром ущемления локтевого нерва в области локтевого сустава

Синдром ущемления локтевого нерва в области локтевого сустава (синдром кубитального канала), как поражение периферических нервов. Нерв наиболее подвержен повреждению в локтевой области. Здесь он находится в канале на плотном костном ложе, легко травмируется прямым ударом и сдавливается хронически при работе за столом или партой, по этому же механизму нерв компремируется у больных при сдавлении руки о край кровати, при опоре на локти, о твердый матрац в положении лежа на боку, после длительного наркоза, алкогольного опьянения, комы, при длительном сидении в кресле с неудобными подлокотниками, у водителей, имеющих привычку свешивать руку через окно. У людей с вальгусной деформацией локтя (врожденный вариант строения или последствия травмы) нерв травмируется о крыло подвздошной кости при переносе тяжестей.

Вторым механизмом микротравма-тизации локтевого нерва является подвывих его в кубитальном канале с передним смещением на переднеме-диальную поверхность внутреннего надмыщелка плеча в момент сгибания руки в локтевом суставе, чему способствуют врожденная или приобретенная слабость связки, покрывающей локтевой желоб, недоразвитие или заднее расположение надмыщелка.

Третий механизм - стеноз кубита-льного канала, который может возникать вследствие аномалии развития (гипоплазия надмыщелка, наличие надмыщелково-локтевой мышцы, аномальное прикрепление с выступа-нием медиальной головки трехглавой мышцы), быть врожденным (конституциональная узость канала), дегенеративным (при дистрофических изменениях в локтевом суставе, в медиальной коллатеральной связке, выстилающей дно канала, и фиброзно-апо-невротической треугольной связке крыши канала, перекидывающейся между медиальным надмыщелком и локтевым отростком) и посттравматическим. Прочие варианты стеноза бывают связаны с опухолями (хондрома-тоз локтевого сустава, ганглий ульнар-ной борозды), воспалительными процессами в суставе (ревматоидный и псориатический артриты) или невро-генной остеоартропатией. Клиническая картина синдрома кубитального канала представлена в первую очередь парестезиями, онемением по медиальной поверхности предплечья, кисти. Здесь же могут ощущаться глубокие ноющие боли. Пальцевое сдавление нерва или его перкуссия усиливают боль. Симптомы поражения периферических нервов: с течением времени развивается гипестезия в зоне иннервации. Даже интенсивное сдавление ствола нерва на уровне локтевого канала не вызывает боли. Становятся очевидными атрофии первой тыльной межкостной мышцы, гипотенара, мелких мышц кисти, что сопровождается нарастанием пареза кисти. Слабость ладонных межкостных мышц приводит к нарушению сведения пальцев, что часто проявляется позой отведенного мизинца. Парез приводящей мышцы и короткого сгибателя большого пальца выявляется при попытке свести большой и малый пальцы, что можно сделать только за счет сгибания большого пальца в межфаланговом суставе. При выраженном парезе кисть приобретает форму "когтистой лапы", которая вызвана слабостью червеобразных мышц в сочетании с перевесом разгибателей. Обращает на себя внимание относительно небольшое нарушение функции руки при грубых атрофиях мышц. Провоцирующими и патогенетическими моментами данного поражения периферических нервов являются трудовая и спортивная травма основания ладони, особенно у механиков, слесарей-водопроводчиков, полировщиков, велосипедистов, гимнастов.

Синдром компрессионно-ишемической невропатии

Синдром компрессионно-ишемической невропатии тыльной ветви локтевого нерва возникает в результате хронической микротравматизации запястья на 1 см выше головки локтевой кости (привычка опираться о край стола при печатании на пишущей машинке, во время слушания лекции), а также может быть осложнением локтевого стилоидоза. Диагностика основывается на типичной локализации сенсорных расстройств на тыльной половине медиальной поверхности кисти и основных фаланг III-V пальцев. Характерны при поражении периферических нервовболи по медиальной поверхности кисти. Болевая точка, раздражение которой вызывает типичные боли и парестезии, обнаруживается у шиловидного отростка локтевой кости.

Высокая компрессия лучевого нерва на уровне плечеподмышечного угла костылем, спинкой стула, краем операционного стола, кровати приводит к парезу разгибателей кисти и пальцев, слабости трехглавой мышцы и гипе-стезии по задней поверхности плеча и предплечья, снижению рефлекса с трехглавой мышцы.

Повреждение нерва в спиральном канале между головками трехглавой мышцы при тупой травме, переломе плечевой кости, сдавлении костной мозолью сопровождается парезом разгибательной кисти. При этом сохраняются функции трехглавой мышцы и чувствительность на плече. Перкуссия места компрессии в проекции борозды лучевого нерва вызывает местную боль и парестезии в области анатомической табакерки. Наиболее частой локализацией компрессион-но-ишемического поражения периферических нервов является уровень наружной межмышечной перегородки плеча, где лучевой нерв сдавливается во время глубокого сна ("сонный", "субботний", "алкогольный", "наркозный" параличи). "Свисающая кисть", гипотрофия тыльных мышц предплечья, особенно плечелу-чевой мышцы, составляют основу клинической картины. Небольшая зона гипестезии ограничена областью тыльной поверхности кисти между I и II пальцами. Лучевой нерв может подвергаться сдавлению над латеральным надмыщелком плеча, фиброзной дугой латеральной головки трицепса, в области локтевого сустава и верхней трети предплечья (переломы, дистрофические поражения сустава, бурсит, доброкачественные опухоли). Неврологический синдром тот же, что и при "сонном" параличе.

Синдром супинатора

Синдром супинатора - результат компрессии глубокой ветви лучевого нерва в области супинатора или аркады Фрозе - проявляется болями в глубине наружных отделов локтевой области и тыльной поверхности кисти, предплечья. Боли провоцируются тяжелой ручной работой, усиливаются после сна на больной руке. Отмечается слабость супинации и разгибания основных фаланг пальцев, что обусловливает неловкость кисти во время работы. Максимальная супинация руки, согнутой под углом 45° в локтевом суставе, вызывает усиление боли. Пальпация обнаруживает уплотнение и болезненность супинатора в срединном желобе предплечья.

Синдром заднего межкостного нерва

Синдром заднего межкостного нерва связан с его компрессией ниже уровня супинатора. В этом случае боли выражены слабо или вовсе отсутствуют. Характерны медленно прогрессирующая слабость в разгибателях пальцев, главным образом большого и указательного, и радиальное отклонение кисти во время экстензии.

Поражение поверхностной сенсорной ветви лучевого нерва чаще происходит в нижней трети предплечья, на тыле запястья; оно может быть связано с болезнью де Корвена (лигаментозом канала тыльной связки запястья) или обусловлено травматизацией поверхностных ветвей браслетом часов, наручниками, напульсниками атлетов. Онемение и жгучая боль ощущаются на тыльной поверхности лучевого края кисти и I-II пальцев. Боль может иррадиировать вверх по руке вплоть до плеча. Симптом данного поражения периферических нервов резко положителен. Может обнаруживаться локальное утолщение подкожной ветви по типу псевдоневромы.

Причины и лечение невропатии

Полиневропатия (полирадикуло-невропатия) - множественное поражение периферических нервов и корешков воспалительного и токсического характера. Причиной является инфекция (дифтерия, корь, грипп), сахарный диабет, облитерирующий эндартериит, нефрозоневрит, а также поражение экзогенными токсичными веществами (свинец, мышьяк, ртуть, фосфорорганические соединения, этанол). Вирусы и токсичные вещества имеют тропизм к нервной ткани - поражаются ганглии, нервные стволы. Происходит ухудшение микроциркуляции, метаболизма и трофики нервной ткани, что в свою очередь приводит к ее отеку, ишемии с последующими дегенеративными изменениями (потеря миели-новой оболочки, разрастание соединительной ткани) и изменением биоэлектрической активности нервных волокон.

В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, нарушения всех видов чувствительности (тактильный, болевой, мышеч-но-суставной). Расстройство чувствительности проходит по корешковому, периферическому или полиневрита -ческому типу. Имеются также двигательные нарушения (периферические парезы) и вегетативно-сосудистые трофические изменения.

Основными средствами лечения невропатий (полиневропатий) являются противовоспалительные (антибиотики, глюкокортикоиды), мочегонные, десенсибилизирующие препараты, витамины В1, В6 и В12, нестероидные противовоспалительные средства (анальгин, ибупрофен, ин-дометацин, диклофенак), медиаторы (прозерин, невалин, галантамин).

Задачами физиотерапии при лечении невропатий (полиневритов) являются оказание анальгетического действия (анальгетические и анестезирующие методы), противовоспалительного действия (антиэкссудатив-ные, противоотечные, репаративно-регенеративные методы), улучшение микроциркуляции и метаболизма (сосудорасширяющие, гипокоагулирую-щие, трофостимулирующие методы), улучшение функции нервно-мышечного волокна (нейростимулирующие методы).

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

  • Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
  • Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
  • Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

  • Фокальные мононевропатии;
  • множественные мононевропатии;
  • полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

  • Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
  • метаболические расстройства и нарушение питания;
  • эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
  • системные заболевания;
  • инфекционные заболевания и вакцинации;
  • злокачественные новообразования;
  • наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

  • Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
  • Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
  • Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

  • Валлеровское перерождение;
  • аксональная дегенерация;
  • сегментарная демиелинизация;
  • первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

  • Поддерживать жизненно важные функции организма.
  • Удалить возможные токсические факторы.
  • Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
  • Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
  • При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
  • Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
  • Адекватно контролировать болевой синдром.
  • Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
  • Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
  • Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.

Различные по механизму повреждения нервных стволов периферической нервной системы. Проявляются болевым синдромом и симптомами снижения или выпадения моторной, сенсорной, вегетативной и трофической функции нерва дистальнее места травмы. Диагностируется травма периферического нерва по результатам неврологического осмотра и данным электрофизиологических исследований нервно-мышечного аппарата. Лечение может быть консервативным (обезболивающие, витамины, физиотерапия, неостигмин, вазоактивные препараты, ЛФК) и хирургическим (невролиз, аутопластика нерва, шов нерва, невротизация).

Общие сведения

Травмы периферических нервов в соответствии с различными данными составляют 1-10% от общего числа травм. Раны конечностей сопровождаются повреждением нервных стволов в 1,5% случаев, а переломы - в 20% случаев. Зонами, при повреждении которых наиболее часто наблюдается травмирование нервов, являются верхняя треть плеча, подмышечная впадина, нижняя часть бедра и верхняя часть голени. На долю последних двух приходится до 65 % всех травм периферических нервных стволов.

Каждый год в России до 7 тыс. человек нуждаются в хирургическом лечении, показанием к которому является травма периферического нерва. Многие пациенты выписываются из травматологических или общехирургических клиник с имеющимся нейро-моторным дефицитом. Отсутствие своевременной квалифицированной помощи специалистов в области неврологии и нейрохирургии приводит к инвалидизации пациентов, большинство из которых являются лицами трудоспособного возраста. По некоторым данным стойкая потеря трудоспособности наблюдается у 60% пострадавших.

Классификация травм периферических нервов

По характеру повреждения травма периферического нерва классифицируется как сдавление (компрессия), сотрясение, контузия (ушиб) и анатомический перерыв. Последний бывает частичным (неполным), полным и внутриствольным. При частичном и внутриствольном перерыве сохраняется возможность спонтанной регенерации нерва за счет врастания аксонов концевых отделов его центрального отрезка в периферический участок. Скорость этого процесса составляет 1 мм в сутки. Значительное повреждение нерва приводит к формированию рубца и расстройству проводимости дистальнее места травмы. Полный анатомический перерыв с расхождением концов или наличием между образовавшимися отрезками нерва препятствия в виде костного осколка, рубца, инородного тела обуславливает развитие невриномы. Исходом ушиба нервного ствола или кровоизлияния в него также может стать невринома .

Как правило, в первые дни после травмы определяется зона тотальной анестезии - отсутствия всех видов чувствительности. Ее размер и локализация могут варьировать в связи с индивидуальными особенностями перекрестной сенсорной иннервации. Обычно по краю области анестезии проходи смешанная зона с участками гипестезии и гиперпатии. По мере восстановления нерва область анестезии трансформируется в область гипестезии, а затем (при своевременном восстановлении целостности нервного ствола) происходит нормализация чувствительности.

Вегетативная дисфункция проявляется в виде ангидроза кожи в зоне анестезии. Примерно в этой же области наблюдается покраснение и подъем местной температуры кожи, что спустя 3 недели сменяется похолоданием и бледностью. Зачастую наблюдается локальная пастозность тканей.

Трофические изменения развиваются в более позднем периоде. Характеризуются истончением и снижением тургора кожи, ее легкой ранимостью. Отмечается исчерченность и помутнение ногтей травмированной конечности. В позднем периоде трофические изменения могут затрагивать связки, сухожилия и капсулу сустава с формированием его тугоподвижности, а также кости с развитием остеопороза .

Топические симптомы поражения различных периферических нервов подробно описаны в статьях «Невропатия бедренного нерва », «Невропатия седалищного нерва », «Невропатия большеберцового нерва », «Невропатия малоберцового нерва », «Невропатия локтевого нерва », «Невропатия лучевого нерва », «Невропатия срединного нерв а».

Диагностика травм периферических нервов

Первичный осмотр пациента зачастую проводится травматологом . Травма периферического нерва является показанием для направления пострадавшего к нейрохирургу или неврологу . Топика поражения устанавливается по данным неврологического осмотра и результатам ЭФИ нервно-мышечной системы . При помощи электронейрографии можно установить увеличение порога проводимости нервного ствола. Однако опыт показал, что эти данные могут быть недостаточно точны. В связи с эти дополнительно рекомендуется проведение стимуляционной электромиографии . При наличии соответствующего оборудования лучшим вариантом является комплексное ЭНМГ-исследование , позволяющее оценить функциональное состояние, как нерва, так и иннервируемых им мышц.

С целью диагностики повреждений костно-суставного аппарата проводится рентгенография костей и суставов, в сложных случаях - КТ кости , УЗИ или МРТ сустава. При помощи этих исследований можно также выявить факторы компрессии нервного ствола.

Лечение травм периферических нервов

Не всегда травма периферического нерва имеет изолированный характер. При сочетанных повреждениях и политравме на первый план выходит лечение жизненно опасных повреждений. После стабилизации состояния пациента переходят к вопросу лечения поврежденного нерва. Оно должно проводиться квалифицированным специалистом. Если речь идет о хирургическом лечении, то операция должна осуществляться нейрохирургом в профильном отделении с наличием необходимых микрохирургических инструментов.

, водолечение (хвойные, сероводородные лечебные ванны).

Отсутствие эффекта консервативной терапии и открытая травма периферического нерва с визуализацией его прерывания являются показанием к хирургическому лечению. Оптимальными сроками выполнения операции считаются первые 3 месяца после травмы. К реконструктивным операциям на периферических нервах относятся: шов нерва , невролиз , межпучковая пластика нерва аутотрансплантатом из наружного кожного нерва голени. При компрессии нерва производят его декомпрессию нервного ствола , при необходимости формируют новое ложе. При невозможности реконструкции нервного ствола осуществляют невротизацию - вшивание в дистальный конец поврежденного нерва менее функционально значимого нервного ствола. В резидуальном периоде с целью повышения функциональности конечности ортопедами могут быть проведены сухожильно-мышечные операции.

(ПНС) представлена структурами, находящимися за пределами мозга: черепно-мозговыми и спинномозговыми нервами, нервными сплетениями и образованиями. Их функция заключается в «доставке» импульсов из ЦНС к мышечным волокнам и обратно. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, болезни периферической нервной системы занимают третье место в рейтинге общей заболеваемости.

Этиология возникновения болезней ПНС


Появлению заболеваний предшествуют факторы внешней и внутренней природы. Эндогенные (внутренние) причины подразумевают присутствие злокачественного образования либо соматического заболевания. Экзогенные факторы говорят о появлении недуга вследствие негативного влияния извне, например, по причине травмы или попадания в организм инфекции.

Предопределяющими факторами развития заболеваний периферической системы являются:

  1. остеохондроз;
  2. патологии развития органов;
  3. интоксикация;
  4. нарушение обмена веществ:
  5. наличие заболеваний ПНС у родственников.

Костно-мышечные и фиброзные образования увеличиваются в размерах и сдавливают нервы, вследствие чего развивается туннельная нейропатия.

Тяжелые физические нагрузки являются одной из основных причин появления заболеваний ПНС. Однообразные, монотонные движения могут негативно повлиять на работу рецепторов и нервного ствола. и кровообращение ухудшаются. Отмечаются дегенеративные изменения в нервах, ущемление и сдавливание в нервных стволах и мышечных каналах.

В группу риска входят виды работ, при которых человек длительное время находится с согнутыми конечностями. В мышцах накапливаются недоокисленные продукты обмена, что влияет на метаболизм. Дегенеративные процессы наблюдаются в суставных хрящах, сухожилиях, надкостнице. Данные явления говорят о распространении воспаления.


Признаки и симптомы заболеваний ПНС

  • Первый важный признак – боль. Она появляется по 2 причинам:
    - из-за раздражения нервных окончаний;
    - вследствие преобладания одних видов чувствительности над другими.
    Чувствительность может изменяться. Гиперестезия предполагает наличие слишком большой чувствительности при воздействии на органы чувств. Каузалгия развивается в результате травмы периферического нерва, выражается в жгучих болях, возникающих при воздействии раздражителя. Парестезия – один из видов нарушения чувствительности. Ощущения интерпретируются пациентами как «ползание мурашек», покалывание, жжение в конечностях. Парестезия является сигналом, свидетельствующим о наличии более серьезных неврологических патологий. Глубокие нарушения в работе ПНС выражаются в полной потере чувствительности – анестезии.

  • Двигательные нарушения. Атрофия – ухудшение работы органов, вследствие снижения их веса и уменьшения в объемах. Патологический процесс приводит к полной утрате функций. Арефлексия – утрата рефлекса в результате нарушения работы рефлекторной дуги. Атония – снижение либо полное отсутствие тонуса мышц, органов.







  • Расстройства вегетативной системы:
    - снижение температуры кожи, изменение электропроводимости;
    - нарушение работы потовых и сальных желез;
    - изменение цвета кожи;
    - снижение тургора и эластичности кожной поверхности, появление трофических язв.
  • Отек и гипертрофия периферических нервов. Диагностируется на электромиографии путем стимуляции и прозванивания проводников.
  • Повреждение нерва приводит к образованию невромы – беспорядочно растущих нервных волокон.

Разновидности


Болезни периферической нервной системы систематизируются по нескольким критериям. Исходя из анатомического принципа выделяют следующие разновидности:

  • вертеброгенные поражения;
  • патологии спинномозговых корешков, сплетений, развивающиеся вследствие воспаления, травмы;
  • множественные поражения нервов;
  • нарушение работы отельных нервов компрессионно-ишемической природы, а также по причине воспалений, травм;
  • патологии одной или нескольких пар черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

  • Нейропатию. Относится к спектру неврологических недугов. Это группа болезней, объединенных одним признаком – дегенеративными изменениями в периферических нервах вследствие травм, инфекций, переохлаждения, перенесенной .
  • Полинейропатию. Поражены несколько элементов ПНС. Патология распространяется на нижние конечности. Пациенты отмечают изменение или нарушение чувствительности в ногах. В тяжелых ситуациях наступает частичный паралич.
  • Радикулопатию. Причиной недуга является ущемление спинномозгового корешка. Радикулопатия является следствием остеохондроза, грыжи, спондилеза, других осложнений. Пациент жалуется на боль, онемение, покалывание, ощущение слабости. Эти признаки характерны для шейного и поясничного радикулита. Реже встречается грудной радикулит. Определить наличие заболевания возможно после МРТ. К факторам риска относят чрезмерные физические нагрузки, любовь к контактным видам спорта, наследственную предрасположенность.
  • Плекситы – болезни, возникающие вследствие поражения сплетений нервов. Они появляются после перенесенных травм, инфекций (туберкулез, грипп), интоксикации (отравление свинцом, алкоголем). Такие болезни периферической нервной системы могут появиться из-за опухоли или смещения костей, сдавливания нервов.

  • Ганглионит. Развивается в результате распространения воспаления в нервный узел. Несколько узлов могут быть поражены одновременно. В таком случае имеет место полиганглиолит.

Причинами ганглионита являются следующие заболевания:

  1. простуда и грипп, ангина;
  2. ревматизм;
  3. малярия;
  4. новообразования;
  5. травмы;
  6. отравление ядами, алкоголем, запрещенными веществами.

Считается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее вероятной причиной ганглионита является герпетическая инфекция. В случае, когда воспаляется крылонебный узел, причину следует искать в перенесенном ранее синусите, рините, фарингите, тонзиллите или гнойном отите.

Болезни периферической нервной системы могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, травматическую природу. В основе данной классификации лежит этиологический критерий.


Возможность восстановления, реабилитация и прогноз



Нервные клетки не имеют свойства регенерировать, поэтому утраченные функции компенсируются за счет перераспределения информации среди оставшихся нейронов. Существует возможность частично восстановить утраченные функции за счет подсадки стволовых клеток, такой способ помогает восстановить частичную чувствительность. Кроме того, метод недостаточно изучен.

Благоприятный прогноз ставится пациенту, если его заболевание выявлено на ранней стадии. Человек должен выполнять рекомендации врача, систематически обследоваться. Менее благоприятный прогноз врачи дают пациентам, страдающим полиневритом. Само по себе наличие заболевания свидетельствует о глубокой патологии.

Наиболее неблагоприятный исход подразумевает атрофию нерва, полную потерю чувствительности, утрату функции органа. Негативный прогноз возможен, если человек слишком поздно обратился к врачу, не соблюдал рекомендации или занимался самолечением. Результат – полная или частичная утрата трудоспособности, ухудшение качества жизни пациента.


В период реабилитации врач-физиотерапевт назначает физиопроцедуры. Рекомендуется посещение занятий по лечебной физкультуре. Целью гимнастики является улучшение кровообращения в месте поражения, профилактика образования рубцов и сращений, укрепление мышечного скелета, устранение мышечной контрактуры, укрепление организма, восстановление работоспособности. Важная функция лечебной гимнастики – улучшение заместительных движений, борьба с ограничением подвижности позвоночника вследствие травм и искривлений, расслабление мышц, профилактика тугоподвижности суставов и мышечной дистонии.

Наилучший эффект достигается при одновременном посещении занятий по ЛФК и применении грязевых процедур, посещении сеансов массажа, грязевых или сероводородных ванн. Каждому пациенту процедуры подбираются индивидуально.