Де-нол 

Инфекции брюшной полости симптомы. Клинические формы заболевания. Течение острого гнойного перитонита по стадиям

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Абдоминальная хирургия -- область медицинских знаний, целью которой является хирургическое лечение заболеваний и травм органов и стенок брюшной полости. Также абдоминальной хирургией называют отделение лечебного учреждения соответствующего профиля. Операции данного профиля являются одними из старейших в полостной хирургии. Именно с них начинается обучения врача хирурга полостным операциям. Значительная часть полостных операций является именно абдоминальными.

Ранения брюшной полости всегда представляли собой серьёзную проблему и до появления эффективных антибиотиков и антисептиков в большинстве случаев заканчивались смертью больного от сепсиса. Однако врачи, несмотря на это, продолжали совершенствовать методы оказания хирургической помощи. Об операциях на брюшной стенке упоминается в трудах Гиппократа, Галена, множестве средневековых и более современных медицинских трактатов.

Современная абдоминальная хирургия направлена на минимизацию операционной травмы, нанесенной больному в ходе лечения. Для этого всё более активно используются эндоскопические методы оперативного вмешательства. абдоминальный хирургия аппендицит перитонит

Основные острые хирургические заболевания органов брюшной полости

1. Острый аппендицит

2. Перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

3. Острые желудочно-кишечные кровотечения

4. Острый холецистит

5. Острый панкреатит

6. Острая кишечная непроходимость

7. Ущемленные грыжи

8. Перитонит

1. Острый аппендицит

О стрым аппендицитом называется воспаление червеобразного отростка (аппендикс) слепой кишки. Червеобразный отросток состоит из лимфоидной ткани и играет роль в местном иммунитете желудочно-кишечного тракта. Длина червеобразного отростка в среднем 7-8 мм.

Причины возникновения

Причин возникновения острого аппендицита множество: закупорка (обтурация) отростка каловым камнем, безоаром (скопление пищевых волокон) или разрастание соединительной тканью, инфицирование аппендикса при некоторых инфекционно-воспалительных заболевания органов брюшной полости (инфекционный энтероколит), аллергия и даже острый тромбоз сосудов червеобразного отростка.

Cтадии и симптомы острого аппендицита

В зависимости от продолжительности заболевания и развивающихся в стенке червеобразного отростка изменений выделяют несколько стадий острого аппендицита.

1) Катаральный аппендицит (0-6 часов). Как правило, боли при остром аппендиците сначала появляются в верхних отделах живота, в желудке или околопупочной области и в течение нескольких часов, постепенно нарастая, перемещаются в правую подвздошную область. Возможна умеренная тошнота, однократная рвота и повышение температуры тела до 37,5 гр. В крови повышается уровень лейкоцитов до 12000000/мл. На этой стадии не всегда удается точно установить диагноз, так как при пальпации живота может определяться только умеренная болезненность в правой подвздошной области.

2) Флегмонозный аппендицит (6-24 часа). По мере нарастания воспалительных изменений в аппендиксе боли в правой подвздошной области также нарастают, усиливаются диспептические расстройства (тошнота), сухость во рту, температура тела повышается до 38 гр. Уровень лейкоцитов увеличивается до 18-20000000/мл. На стадии флегмонозного аппендицита за счет перехода воспаления с аппендикса на брюшину (внутренняя выстилка брюшной полости) появляются характерные перитонеальные симптомы, позволяющие в большинстве случаев хорошему клиницисту уверенно подтвердить диагноз острого аппендицита и немедленно начать предоперационную подготовку.

3) Гангренозный аппендицит (24-72 часа). Эта стадия характеризуется омертвением (некрозом) оболочек аппендикса, а также разрушением проходящих в них сосудов и нервных окончаний. За счет этого больные иногда отмечают уменьшение болей, также возможно снижение уровня лейкоцитов в крови. Данный период заболевания называется также периодом «мнимого благополучия». Однако на стадии гангренозного аппендицита нарастает интоксикация, больной слабеет. Воспалительный процесс распространяется далее по брюшине. Продукты распада клеток всасываются в кровь. Нарастает рвота, сухость во рту, температура тела повышается более 38 гр., учащается пульс. Больной может ввести врача в заблуждение, отмечая уменьшение болей. Однако затягивание оперативного вмешательства на этой стадии с каждой минутой существенно уменьшает шансы на выздоровление.

4) Перфоративный аппендицит характеризуется полным разрушением стенок аппендикса и попаданием инфицированного содержимого червеобразного отростка в свободную брюшную полость. В этот момент боли снова начинают усиливаться и становятся нестерпимыми. Однако после прободения стенок аппендикса и попадания инфекции в брюшную полость эти боли трудно локализовать именно в правой подвздошной области. Начинает болеть весь живот. Состояние больного прогрессивно ухудшается, он не может встать с постели. Больного мучит жажда, многократная рвота, температура тела повышается до 39 гр. и выше. В этот период даже оперативное вмешательство не гарантирует выздоровления.

Единственным методом лечения острого аппендицита является удаление аппендикса (аппендэктомия). До распространения воспалительного процесса по всей брюшине на стадиях катарального, флегмонозного, гангренозного аппендицита и при отсутствии изменений на слепой кишке мы выполняем аппендэктомию лапароскопическим способом (лапароскопическая аппендэктомия ), то есть через небольшие разрезы, что уменьшает операционную травму.

В заключении следует подчеркнуть, что острый аппендицит, в отличие от других заболеваний, описываемых на данном сайте, относится к разделу экстренной (ургентной) хирургии. Больные с подозрением на острый аппендицит госпитализируются в экстренном порядке, и аппендэктомия выполняется только по показаниям. Госпитализация для профилактического удаления червеобразного отростка не проводится.

2. Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является крайне опасным осложнением язвенной болезни . Приблизительно в 25 % случаев перфорация язвы наступает среди полного здоровья и является, таким образом, первым симптомом язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Перфоративная язва встречается в любом возрасте, чаще у мужчин.

Клиника . При описании клинической картины перфоративной (прободной) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки нельзя не привести высказывание известного французского хирурга и клинициста Г. Мондора: «...Внезапная жестокая боль в верхней части живота; ригидное сокращение всей брюшной стенки. Если к этому присоединяются точные анамнестические данные желудочного характера, то картина болезни сразу вызывает определенные предположения. При наличии этих трех признаков врач может поставить диагноз высокой перфорации пищеварительного тракта и настаивать па немедленном хирургическом вмешательстве ».

Это сочетание остро возникших болей в верхней половине живота, выраженного напряжения брюшных мышц и «желудочного» анамнеза являются классическим признаком прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и получили название «триады Мондора».

Прободение начинается внезапно с резких кинжальных болей в верхней половине живота. Больной бледнеет, покрывается холодным потом. Из-за болей занимает вынужденное положение: ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу, любое движение вызывает сильную боль. При этом иногда бывает необильная рвота. Отмечается сильная слабость. Этот первый период в течении прободной язвы (период шока) продолжается 3--б ч, после чего интенсивность болей может снижаться. Степень уменьшения болей в животе может быть различной, вплоть до полного их исчезновения - наступает период мнимого благополучия продолжительностью 6--12 ч. Наибольшее число диагностических ошибок и, естественно, обусловленное ими отсутствие правильного лечения происходит при обращении больного за помощью в период мнимого благополучия. Установлению точного диагноза или хотя бы возникновению подозрения на прободную язву помогают тщательно собранный анамнез, определение факта остро возникших болей среди полного здоровья, имеющиеся при этом указания на симптомы заболевания желудка.

Третий период -- наиболее опасный -- период возникновения перитонита.

Лечение и тактика . Лечение прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки только оперативное. Результаты операции и выздоровление больного прямо зависят от времени, прошедшего с момента перфорации язвы до операции. Показана срочная госпитализация в хирургическое отделение. Транспортировка лежа на носилках. При транспортировке более 3 - 4 допустимо введение анальгетиков.

Наиболее сложная ситуация наступает, когда до стационара нужно ехать более 3--4 ч, а у больного прошло много времени с момента перфорации. Больному проводится весь комплекс консервативного лечения перитонита. Кроме того, в желудок через нос вводится тонкий зонд. Желудок не промывать ни в коем случае! Тщательно с помощью шприца Жане отсасывается желудочное содержимое, и зонд оставляется в желудке для постоянного удаления содержимого. Это делается для того, чтобы как можно меньше желудочного содержимого попало в свободную брюшную полость через перфорационное отверстие. Все лечебные мероприятия, выполняемые при транспортировке, должны быть записаны по часам и приложены к направлению.

3. Острые желудочно-кишечные кровотечения

Клиническая характеристика острых желудочно-кишечных кровотечений. Желудочно-кишечные кровотечения делятся на язвенные и неязвенные. Язвенные кровотечения -- язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Это наиболее частые причины желудочно-кишечных кровотечений. Небольшую долю кровотечений сопровождают неязвенные кровотечения: доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейсса (трещина слизистой оболочки желудка в его субкардиальном отделе).

Клиника. Кардиальные симптомы желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота -- главный симптом кровотечения. Она может быть однократной и повторной, чаще цвета кофейной гущи, в некоторых случаях -- рвота алой кровью со сгустками; дегтеобразный стул -- мелена, постоянный симптом гастродуоденального кровотечения. В зависимости от интенсивности кровотечения он может проявляться через несколько часов или на 2-3 сутки. При значительной кровопотере у больных развивается картина общего малокровия: появляется общая слабость, головокружение, бледность кожи и слизистых, учащается пульс, снижается АД. При неизвестных кровотечениях причиной тяжелого состояния являются эрозивный гастрит, рак желудка и нормальная гипертензия. Все другие неязвенные кровотечения встречаются сравнительно редко и для экстренной диагностики, особенно фельдшерской, большого значения не имеют.

Неотложная помощь. Все больные с острыми гастродуоденальными кровотечениями подлежат экстренной госпитализации лежа на носилках в хирургическое отделение. Целесообразно внутривенное введение 100-150 мл аминокапроновой кислоты, 10--20 мл 10%-ного хлористого или глюконата кальция, 250-300 мл дицинона, 1-3 мл викасола; при низком АД -- введение наряду с вышеуказанными препаратами 400 мл полиглюкина или реополиглюкина. Обязателен холод на живот.

4. Острый холецистит

Острый холецистит -- это процесс воспаления желчного пузыря. Данное заболевание принадлежит к хирургическим болезням и занимает 2 место за аппендицитом.

В течение уже нескольких десятилетий растет число больных и в настоящее время колеблется от 20 до 25% в общей доле пациентов отделений хирургии. Острый холецистит в абсолютном выражении по смертности выше, чем острый аппендицит, перфоративные гастродуоденальные язвы, ущемленные грыжи и уступая острой кишечной непроходимости. Летальный исход после операций составляет от 2 до 12%, у пожилых людей показатель варьируется около 20%. Среди больных в основном женщины от 45 лет, у которых в анамнезе проходит хронический калькулезный холецистит.

Острый холецистит - это осложнение холелитиаза, являющегося желчекаменной болезнью, которая характеризуется наличием камней в желчном пузыре. Около 95% больных острым холециститом присутствует холелитиаз.

Причины острого холецистита:

· закупорка пузырного протока, по которому из желчного пузыря вытекает желчь желчным камнем;

· попадание инфекции.

Если дренажная функция не нарушена и отсутствует задержка желчи, то инфекция, попадая в желчный пузырь, не вызывает воспаление. В обратном случае возникают условия для воспаления.

Причины нарушения желчного оттока из пузыря:

2. перегибы извитого или удлиненного пузырного протока и его сужение.

Бескаменный холецистит представляет собой воспалительный процесс желчного пузыря при отсутствии в нем камней. Проявляется от 5 - 10% всех случаев острого холецистита.

Факторы риска возникновения острого холецистита:

· тяжелые заболевания (ожоги, большие операции, сепсис, травмы);

· длительное голодание и полное парентеральное питание (являются предрасположением к застою желчи).

Иммунодефицит . Васкулит (например, узелковый полиартериит, красная волчанка). Возникает в результате нарушения режима питания; физической, психической или эмоциональной нагрузки. Болевые ощущения возникают в правом подреберье, могут отдавать в подложечную область (эпигастрий), плечо и правую лопатку.

Лечение острого холецистита включает:

· Строгая диета: первые 1-2 сутки - голодная диета, в последующем пюре из фруктов и овощей, каша, нежирное мясо, молочно-кислые продукты низкой жирности, компот, минеральная негазированная вода;

· Применение препаратов из группы опиоидных анальгетиков (кеторолак) с целью подавления воспалительного процесса у больных;

· Использование антибиотиков парентерально (внутривенно или внутримышечно);

· При отсутствии результата медикаментозным лечением рекомендуется холецистэктомия (удаление желчного пузыря). Альтернативой холецистэктомии для пациентов с очень высоким хирургическим риском, таких, как пожилые люди с бескаменным холециститом, а также те, кто находятся в отделении реанимации из-за ожогов, травм или дыхательной недостаточности является чрескожная холецистотомия (эндоскопическая операция).

5. Острый панкреатин

Острый панкреатит - очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

В поджелудочной железе вырабатываются основные ферменты, полностью расщепляющие белки, жиры и углеводы пищи. В норме в железе эти ферменты находятся в неактивном состоянии, а активируются только, попав в просвет кишки; при этом катализаторами (активаторами) панкреатических ферментов служат желчь и кишечный сок.

При остром панкреатите вследствие тех или иных причин происходит активация ферментов в самой поджелудочной железе. Они-то и повреждают тканевые структуры органа. К развитию острого панкреатита ведут такие патологические процессы, как перевозбуждение секреции железы, расстройства оттока панкреатического сока, а также изменение его химических свойств (повышение вязкости).

Диагностика острого панкреатита базируется на клинических и лабораторных признаках, но в разные периоды развития включает и такие методы, как ультразвуковое исследование (УЗИ), эндоскопию желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопию -ФГДС); прокол брюшной стенки с исследованием жидкости при перитоните; лапароскопию с осмотром органов брюшной полости; различные рентгеновские исследования (легких, плевры, желудка, желчевыводящих путей); компьютерную рентгеновскую или ядерно-магнитную томографию (КТ) для поиска гнойников и т. д.

При остром тяжелом панкреатите очень важно вовремя диагностировать осложнения и устранить их: это залог выздоровления.

Лечение острого панкреатита проводится в хирургическом отделении. Больных с тяжелыми формами и с осложнениями панкреатита помещают в отделение реанимации. Дать универсальную схему лечения острого панкреатита невозможно: на эту тему постоянно выпускаются новые монографии, журнальные статьи, методические рекомендации и пр. При этом лечебные мероприятия очень индивидуализированы: наименьший их объем назначают пациентам с легким панкреатитом, наибольший - с тяжелым и осложненным.

6. Острая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость - грозное, опасное для жизни осложнение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе опухолей собственно кишечника, а также опухолей других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Несмотря на успехи медицины, при неоказании своевременной медицинской помощи в первые 4-6 часов развития от острой кишечной непроходимости гибнет до 90% больных.

Пациентам с раком толстой и тонкой кишки, особенно на поздних стадиях заболевания, при наличии массивных метастазов в области ворот печени, важно знать первые признаки развития острой кишечной непроходимости, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью в лечебное учреждение.

Суть острой кишечной непроходимости состоит в быстром прекращении нормального физиологического прохождения (пассажа) пищи по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость бывает полной или частичной. При частичной непроходимости пассаж пищи резко ограничен. Так, например, при стенозе (сдавлении) опухолевым конгломератом толстой кишки ее диаметр может уменьшиться до 1-3 мм. В результате через такое отверстие может проходить только небольшое количество пищи. Диагностируется такое поражение при проведении гастроскопии или колоноскопии, в зависимости от места развития сужения кишки.

Среди факторов, предрасполагающих к механической кишечной непроходимости, наиболее часто встречаются:

· спаечный процесс в брюшной полости (как следствие взаиомодейстия между опухолью и окружающими тканями, и как осложнение после операций по удалению первичного очага опухоли);

· индивидуальные особенности строения кишечника (долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины),

· грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Поскольку непроходимость кишечника представляет собой осложнение различных заболеваний, нет, и не может быть единого способа ее лечения. Вместе с тем принципы лечебных мероприятий при этом патологическом состоянии, достаточно единообразны. Они могут быть сформулированы следующим образом.

1. Все больные с подозрением на непроходимость должны быть срочно госпитализированы в хирургический стационар. Сроки поступления таких пациентов в лечебные учреждения во многом предопределяют прогноз и исход заболевания. Чем позже госпитализируются больные с острой кишечной непроходимостью, тем выше уровень летальности.

2. Все виды странгуляционной кишечной непроходимости, как и любые виды обтурациии кишечника, осложненные перитонитом требуют неотложного хирургического вмешательства. В связи с тяжелым состоянием больных может быть оправдана только кратковременная (не более 1,5-2 часов) интенсивная предоперационная подготовка.

3. Динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, так как хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению пареза кишечника.

4. Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости при отсутствии перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения консервативного лечения. Оно купирует динамическую непроходимость, устраняет некоторые виды механической, служит предоперационной подготовкой в тех случаях, когда это патологическое состояние не разрешается под влиянием терапевтических мероприятий.

5. Консервативное лечение не должно служить оправданием необоснованной задержки хирургического вмешательства, если необходимость его проведения уже назрела. Снижение летальности при кишечной непроходимости может быть обеспечено, в первую очередь, активной хирургической тактикой.

6. Хирургическое лечение механической кишечной непроходимости предполагает настойчивую послеоперационную терапию водно-электролитных расстройств, эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта, которые могут привести больного к гибели даже после устранения препятствия для пассажа кишечного содержимого.

7. Ущемленная грыжа

Под ущемлением грыжи понимают внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и, в конечном итоге, к некрозу. Могут ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок живота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной полости и отверстиях диафрагмы) грыжи.

Ущемление развивается у 8-20 % больных с наружными брюшными грыжами. Если учесть, что «грыженосители» составляют около 2 % населения, то общее количество больных с этой патологией достаточно велико в практике экстренной хирургии. Среди пациентов преобладают лица пожилого и преклонного возраста. Летальность у них достигает 10 %.

Хирургическая тактика однозначно указывает на необходимость не замедлительного оперативного лечения ущемлённой грыжи вне зависимости от вида грыжи и срока ущемления. Единственное противопоказание к операции - агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи на догоспитальном этапе или в стационаре представляется недопустимой из-за опасности перемещения в брюшную полость органа, подвергшегося необратимой ишемии.

Конечно, существуют исключения и из этого правила. Речь идет о больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии из-за наличия сопутствующих заболеваний, у которых с момента ущемления, произошедшего на глазах у врача, прошло не более 1 часа. В таких ситуациях операция представляет для пациента значительно больший риск, чем попытка вправления грыжи. Поэтому можно осторожно её предпринять. Если с момента ущемления, прошло немного времени, то вправление грыжи допустимо и у детей, особенно раннего возраста, поскольку у них мышечно-апоневротические образования брюшной стенки более эластичны, чем у взрослых, и значительно реже наступают деструктивные изменения в ущемленных органах.

8. Перитонит

Перитон и т (от греч. peritуnaion -- брюшина), воспаление брюшины. Возникает вследствие острого аппендицита, прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, кишечной непроходимости и некоторых др. заболеваний органов брюшной полости или их травм, а также осложнений хирургических вмешательств (послеоперационный П.). Возбудители П.-- кокки, кишечная палочка. П., обусловленные последней,-- так называемые каловые перитониты (например, при деструктивных аппендицитах или прободении опухоли кишки), отличаются наиболее тяжёлым течением. В зависимости от распространённости процесса различают местный П. (ограниченный каким-либо отделом брюшной полости) и разлитой П., симптомы которого -- резкие боли в животе, рвота, задержка стула и газов (так называемая паралитическая кишечная непроходимость), местное или разлитое напряжение мышц живота, резкая болезненность при ощупывании передней брюшной стенки, общая интоксикация организма (повышение температуры, учащение сердечных сокращений, нейтрофильный лейкоцитоз) составляют клиническую картину острого живота. П. с хроническим течением (обычно при туберкулёзе) встречаются редко и протекают со скоплением выпота в брюшной полости (выпотной П.) или с образованием массивных сращений (адгезивный П.); по характеру выпота различают серозные, гнойные, фибринозные, гнилостные П. Лечение П. оперативное. Профилактика-- своевременное распознавание и лечение острых заболеваний брюшной полости.

Заключение

Неотложная хирургия органов брюшной полости является одним из наиболее сложных разделов хирургии.

С одной стороны, это обусловлено распространенностью патологии -- оказание помощи пациентам с острыми хирургическими заболеваниями и повреждениями органов брюшной полости составляет большую часть работы общехирургических стационаров.

С другой -- большим количеством заболеваний, как относящихся, так и не относящихся к острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости, но имеющих очень схожую клиническую картину.

С третьей -- весьма ограниченным отрезком времени (зачастую не более 1-2 часов), в течение которого врач обязан, используя минимально необходимые вспомогательные методы диагностики, поставить правильный диагноз и принять оптимальное тактическое решение. Однако все это возможно лишь при твердом знании врачами клинических проявлений данных заболеваний и умении проводить дифференциальную диагностику.

Недооценка жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного, инструментального и лабораторного обследования пациента может стать причиной диагностической ошибки и в связи с этим -- несвоевременно начатого лечения, пролонгации применения хирургического вмешательства и т.д. Все это, к сожалению, может привести к развитию тяжелых осложнений и даже к летальному исходу.

Последние десятилетия ознаменовались достаточно бурным развитием хирургии в целом, в т.ч. и экстренной абдоминальной хирургии. В клиническую практику внедрены новые методы диагностики, хирургических вмешательств, в т.ч. малотравматичные лечебные технологии, современные фармакологические средства, а также принципы ведения пациентов в послеоперационном периоде.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Клиника острого аппендицита. Его стадии и симптомы, осложнения (перфорация, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы брюшной полости, перитонит, пилефлебит). Диагностика заболевания. Показания и противопоказания к аппендэктомии. Принципы неотложной помощи.

    презентация , добавлен 09.03.2015

    Показания к направлению в палаты интенсивной терапии больных, оперированных в плановом порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости. Диагностика послеоперационного перитонита и кишечной непроходимости. Ведение больных после плановых операций.

    реферат , добавлен 24.11.2009

    Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

    история болезни , добавлен 13.01.2011

    Клинический диагноз - острый панкреатит. История заболевания, состояние больного. Исследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения. Результаты лабораторных исследований и УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения, эпикриз.

    история болезни , добавлен 11.06.2009

    Повреждения брюшной стенки и органов живота. Особенности диагностики перитонита и аппендицита. Синдром острого кровотечения при язвенной болезни, перфорация язвы. Холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость. Белые клетки крови, микроскопия мочи.

    реферат , добавлен 30.11.2010

    Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.

    статья , добавлен 06.06.2014

    Характерные симптомы, клиника, обследование и лечение острого аппендицита, холецистита, панкреатита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость. Описание основных видов кровотечения. Причины заболевания перитонитом.

    реферат , добавлен 15.09.2014

    Классификация и клинические проявления травм живота и брюшной стенки, алгоритм их диагностики. Методики рентгенологического исследования закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Лечебная тактика при травме живота.

    реферат , добавлен 12.02.2013

    Повреждения и острые заболевания брюшной полости, при которых требуется срочная хирургическая помощь. Основные клинические признаки острого живота. Наиболее важные симптомы раздражения брюшины. Симптомы, возникающие при воспалении париетальной брюшины.

    презентация , добавлен 25.11.2013

    Острая кишечная непроходимость как нарушение пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Заворот, узлообразование, инвагинация. Аускультация живота. Обзорная рентгенография брюшной полости. Эндоскопическая картина опухоли.

К развитию спаечной болезни брюшной полости могут привести различные факторы. Острые воспалительные процессы, ушибы, травмы живота, хирургические манипуляции на брюшных органах зачастую осложняются частичным либо тотальным спаечным процессом, наиболее выраженным в зоне повреждения.

Почему возникают спайки? Чем они опасны? Как лечить спаечную болезнь, и существуют ли меры предотвращения развития данной патологии?

Формирование и механизм развития патологии

Спаечная болезнь состояние организма, при котором в брюшной полости происходит склеивание серозных оболочек внутренних органов, образование сращений (тяжей, спаек) из соединительной ткани. Она может быть врожденной (вызванной врожденными дефектами или внутриутробными аномалиями развития плода) или приобретенной.

В большинстве случаев формирование спаек является естественной защитной реакцией брюшины на хронические воспалительные процессы во внутренних органах брюшной полости или механические травмы с длительным периодом заживления (в том числе вызванные оперативным вмешательством).

К другим причинам возникновения болезни относят:

  • инфекционные воспаления листков брюшины;
  • кровоизлияния в брюшную полость;
  • гинекологические заболевания (эндометриоз, параметрит, эндометрит, метроэндометрит, сальпингоофорит и др.);
  • химические повреждения;
  • хронический туберкулезный перитонит.

Механизм спайкообразования заключается в следующем: при возникновении воспалительного процесса пораженные ткани вступают в контакт с фибриногеном (белком, растворенным в плазме крови), в результате чего высвобождается фибрин - вещество, способное, свертываясь, заключать в себя токсичные вещества. Постепенно волокна фибрина покрывают поврежденную поверхность брюшины и, склеиваясь в точках соприкосновения листиков, отграничивают место воспаления от здоровых органов и тканей.

В случае легких травм серозно-фибриновые спайки склонны к рассасыванию со временем. Если же повреждение было более глубоким, в контакте раневых поверхностей между нитями фибрина формируются прочные коллагеновые волокна соединительной ткани, анастомозы нервных волокон и венозных сосудов. Рассасывание и самопроизвольное расхождение таких сращений невозможно.

В 98% случаев развитие спаечного процесса связано с травмой, что, в свою очередь, делает данную патологию серьезной проблемой абдоминальной хирургии.

Разрастание фиброзной ткани и сращение петель толстой, тонкой кишки, большого сальника с брюшиной и между собой грозит ущемлением органов, нарушением движения каловых масс, рубцовым деформированием петель кишечника, развитием острой (ОСКН) - явлением, угрожающим жизни пациента.

Клинические формы заболевания

По международной классификации болезней в зависимости от локализации и причин возникновения патологические спаечные процессы разделяют на следующие категории:

  1. Спайки в брюшной полости (абдоминальные, сращения диафрагмы, кишечника, сальника, брыжейки тонкого и/или толстого кишечника, петель кишок, органов малого таза у мужчин).
  2. Воспалительные спайки внутренних женских половых органов.
  3. Послеоперационные спайки в малом тазу.

Образовавшиеся сращения вызывают нарушения перистальтики кишечника, что затрудняет дефекацию, приводит к переполнению петель кишечника сформированными каловыми массами, возникновению нерегулярного стула, запоров, абдоминальных болей.

По характеру симптомов данную патологию условно разделяют на 2 вида:

  1. Спайки с умеренным болевым синдромом, связанным с процессом активного пищеварения.
  2. Спайки с острым болевым синдромом, вызванным периодическими приступами ОСКН.

В первом случае боль вызвана спазмами гладкой мускулатуры кишечника во время транзита пищевого содержимого по петлям кишечника. Во втором - болевые ощущения вызывает сдавливание, полная или частичная перетяжка кишок фибрино-коллагеновыми нитями с последующим замедлением моторики, нарушением кровоснабжения и иннервации кишечника, развитием некроза.

Признаки наличия спаек

Симптомы спаечного процесса разнообразны и зависят от первопричин, спровоцировавших сращение, локализации тяжей в брюшной полости, их массивности и распространенности. Ввиду того, что заболевание не имеет безусловно характерных, отличительных только для него клинических признаков, о его развитии в организме судят исходя из анамнеза, общего состояния пациента и местных проявлений.

Основные признаки спаечного процесса брюшной полости:

  • функциональные нарушения работы кишечника (запор, метеоризм, диарея);
  • нерегулярность акта дефекации;
  • чередование жидкого и твердого стула более 1 раза в сутки;
  • усиленная «звонкая» перистальтика кишечника;
  • болевой синдром локального характера, наиболее выраженный в зоне послеоперационного рубца, месте склейки органов друг с другом или брюшиной.

При патологии, осложненной рецидивирующей кишечной непроходимостью, к нарастающему болевому синдрому присоединяются симптомы интоксикации организма:

  • рвота;
  • общая слабость;
  • падение артериального давления;
  • повышение температуры тела;
  • бледность кожных покровов;
  • потеря сознания.

Данное состояние является угрожающим жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи.

Диагностика и методики лечения

Диагностика спаечной болезни брюшной полости - задача не из легких. Так как яркая клиническая картина развивается на опасной стадии кишечной непроходимости, заболевание часто выявляется уже в процессе ургентного оперативного вмешательства. Ввиду этого плановые обследования на предмет формирования спаек рекомендованы:

  • пациентам с болевым синдромом после различных операций в брюшной полости;
  • больным, имеющим в анамнезе воспалительные заболевания органов малого таза и брюшной полости.

Установить точный диагноз помогают: общая оценка состояния больного, сбор анамнеза заболевания, клиническая симптоматика, пальпация живота и анальное исследование толстой кишки, результаты клинико-лабораторных анализов (крови, мочи, биохимии крови) и данные объективных инструментальных обследований.

Применяемые инструментальные методы диагностики спаечной болезни:

  • обзорная ;
  • гастроскопия;
  • колоноскопия;
  • УЗИ брюшной полости;
  • проверка прохождения бария по тонкому кишечнику (пассаж бария в рентгеновском излучении);
  • ирригоскопия толстой кишки с введением контрастного препарата;
  • радиоизотопное исследование при помощи радиоактивных изотопов йода;
  • лапароскопия.

Сегодня консервативное лечение спаечной болезни эффективно лишь на начальной стадии ее развития. При выраженных болях и эпизодах ОСКН показан операционный метод разделения спаек. Трудность заключается в том, что любое хирургическое вмешательство само по себе провоцирует высвобождение фибрина и формирование новых сращений.

Наиболее эффективным, малотравматичным и современным методом лечения является лапароскопическая операция. Через небольшие проколы в брюшинный отдел вводятся камера и инструменты, при помощи которых рассекаются спайки: лазер, электрический, радиоволновой нож. Разделение сращений может сопровождаться:

  • наложением лигатурных швов;
  • искусственным формированием обходных соединений между приводящим и отводящим отделом кишок (при невозможности разделения спаянных конгломератов);
  • укладыванием петель кишечника и целенаправленной фиксацией при помощи эластичной трубки (с последующим ее удалением).

Введение в брюшную полость после операции специальных барьерных жидкостей предотвращает рецидивы спаечной болезни.

Меры профилактики

Профилактика острой и хронической спаечной болезни заключается в своевременном лечении воспалительных процессов в органах брюшной полости и малого таза, корректирующей терапии сопутствующих заболеваний, грамотном проведении хирургических вмешательств.

  • вести активный здоровый образ жизни;
  • следить за здоровьем мочеполовой системы (планово посещать гинеколога, уролога, своевременно лечить половые инфекции);
  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • отслеживать регулярность дефекации и вид стула.

При спаечной болезни противопоказаны чрезмерные нагрузки. Женщинам нельзя поднимать тяжести более 5 кг, мужчинам - более 7 кг.

Эффективно послеоперационное проведение иммуноферментной терапии (прием иммуномодуляторов с пролонгированной гиалуронидазной активностью), включение в восстановительную терапию фибринолитических препаратов, препятствующих отложению фибрина.

К сожалению, спаечная болезнь является тяжелым осложнением оперативных вмешательств, и все проводимые мероприятия, направленные на предотвращение образования сращений, не гарантируют положительного результата. Каждая последующая операция увеличивает количество и плотность спаек, провоцирует их разрастание и повышает риск рецидивов ОСКН. Поэтому главная задача профилактики спаечного процесса - своевременное и грамотное лечение основного заболевания.

Правила питания при заболевании

Огромную роль в предотвращении развития кишечной непроходимости играет диета при спаечной болезни. Не рекомендуется соблюдать разнообразные диеты, так как они провоцируют запоры. Правильный стереотип питания влияет на всю работу ЖКТ.

  • питаться полноценно, часто и дробно;
  • не допускать голодовок, переедания (желательно придерживаться строгого режима приема пищи в одно и то же время);
  • пить не мене 2,5 л чистой воды в сутки;
  • отказаться от алкоголя, кофе, острых блюд, консервов, белого сахара, продуктов, провоцирующих метеоризм (капусты, бобовых, винограда, кукурузы, редиса).

Желательно также отказаться от употребления цельного молока, газированных напитков и включить в свой рацион продукты, богатые кальцием: творог, твердые сыры, кефир.

Спайки брюшной полости в значительной степени ухудшают качество жизни пациентов, поэтому после проведения любого хирургического вмешательства рекомендуется приступать к мероприятиям, предотвращающим развитие патологического процесса.

Страница 6 из 25

ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА возникает как острое нарушение моторики по типу атонии на фоне обильного приема пищи и в послеоперационном периоде. При этом желудок резко расширяется со смещением и натяжением брыжейки тонкой кишки и сдавлением мезентериальными сосудами нижней горизонтальной части дуоденум (острая “артерио-мезентериальная непроходимость”). В результате нарушаются тонус и всасывание при продолжающейся секреции. Описано в 1889 г. Н. С. Засядько.
Чаще наблюдается в послеоперационном периоде, реже при заболеваниях нервной и эндокринной систем, стенозе привратника, инфаркте миокарда, тяжелых инфекциях, а также при приеме обильной пищи с газообразованием.
Клиника. Проявляется упорной обильной рвотой (6-8 л в сутки), нарушением водно-электролитного обмена. Живот резко увеличен в эпигастрии, определяется шум плеска. Некупирующееся расширение желудка ведет к олигурии, гипокалиемии, гипохлоремии, алкалозу и далее к желудочной тетании. Может осложняться разрывом задней стенки кардиальной части желудка.
Лечение преимущественно консервативное. Ключевым компонентом является постановка зонда в желудок и эффективная эвакуация содержимого.
ЗАВОРОТ ЖЕЛУДКА имеет место при гастроптозе, деформации желудка вследствие перигастрита, язвенной болезни, диафрагмальной грыже, релаксации диафрагмы.
Производящими факторами являются: обильный прием пищи, ушибы живота и подъем тяжести. Чаще заворот происходит вокруг поперечной оси - мезентерикоаксиальные завороты. При этом поперечноободочная кишка смещается кверху.
Завороты могут быть полные (на 180°) и частичные, а также острые, хронические, интермиттирующие.
При острых заворотах начало острое с сильной болью, тошнотой, мучительной икотой, рвотой (без желчи!). Клиника высокой острой кишечной непроходимости. Эпигастрий и левое подреберье вздуты. Введение зонда в желудок невозможно! Одышка, тахикардия, коллапс. Рентгенологически выявляется большой газовый пузырь с горизонтальным уровнем, контрастная масса не проходит далее кардиальной части.
Осложнения: некроз и перфорация стенки, ведущие к перитониту.
Лечение хирургическое: расправление желудка, рассечение спаек. Иногда при сложностях оправдана предварительная пункция.
СИНДРОМ MALLORY-WEISS - трещины слизисто-подслизис-той оболочки пищевода и желудка с кровотечением после интенсивной рецидивирующей рвоты. Описан в 1929 г. у 15 больных. Ослабленный вариант синдрома Boerhaave. 5-10% всех гастродуоденальных кровотечений.
Этиологические факторы : массивный прием алкоголя, тупая травма живота, тяжелый кашель, эпилептический приступ, астматоидное состояние, хронический гастрит, цирроз печени, инфаркт миокарда.
Патогенез. При нарушении координации рвотного рефлекса после повторных рвотных движений возникает удар содержимым желудка в нерасслабленный пищевод и сокращенную диафрагму. При этом внутрижелудочное давление достигает 200 мм рт. ст., в то время как для разрыва достаточно 120-150 мм рт. ст.
Три степени разрывов (H.Bellmann et al., 1973): 1) до слизистой (спонтанное заживление); 2) до подслизистой (разрывы сосудов с кровотечением; 3) всех слоев желудка (перитонит).
Клиника : Возникновение кровавой рвоты на фоне упорной рвоты.
Лечение : Консервативное: купирование рвоты, ежечасовое введение антацидов, гемотрансфузии.
Хирургическое: эндоскопический гемостаз, трансабдоминальное ушивание разрывов.
ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕЛУДКА - специфическое поражение, возникающее преимущественно гематогенным путем.
Патоморфология . Две основные формы: язвенный туберкулез желудка (57-80%) и стенозирующий туберкулез привратника (является первичной локализацией туберкулеза). Реже: туморозная и склерозирующая формы.
Язвы желудка чаще единичные. Размеры от булавочной головки до 10 см и более. Чаще в антральном отделе и вдоль малой кривизны. Чаще у детей и у лиц мужского пола. В 90% сочетается с туберкулезом легких.
Клиника. Язвенная форма напоминает гастрит, иногда язвенную болезнь. Желудочные жалобы тонут в океане симптомов туберкулезного поражения легких, кишечника и других органов.
Стенозирующий туберкулез привратника проявляется симптомами нарушения эвакуаторной функции желудка. Характерна большая частота поносов, что связано с параллельным поражением кишечника.
Диагностика . Кислотность часто снижена.
Рентгеноскопия: эвакуация замедлена, имеются неправильной формы дефекты наполнения в области привратника.
Гастроскопия: подрытые змеевидные края язвы, на дне её видны мелкие узелки, а в окружающей её слизистой - множественные туберкулезные бугорки.
Подтверждают диагноз положительные туберкулиновые пробы, наличие бацилл Коха в секрете желудка натощак и в промывных водах.
Лечение аналогично лечению других форм туберкулеза. Эвакуаторная функция желудка улучшается за счет уменьшения воспалительных процессов.
Хирургическое лечение (резекция или гастроэнтероанастомоз) показано при отсутствии эффекта от специфического лечения, особенно когда поражение привратника первично, а также в случае осложнения (кровотечение, перфорация) и при невозможности исключить рак.
СИФИЛИС ЖЕЛУДКА (gastrolues) - специфические изменения, наблюдаемые при третичном сифилисе: гумма желудка в различных стадиях, люэтическая фиброзная гиперплазия, сифилитический ангиит желудка. У взрослых причина в приобретенном сифилисе, у детей - во врожденном.
Патоморфология. Гуммозная инфильтрация (круглоклеточная, лимфоцитарная и плазмоцитарная) начинается в подслизистом слое, чаще в препилорическом отделе. Спирохеты в ткани обнаруживаются с трудом, что затрудняет точную диагностику. Распространение процесса происходит в сторону слизистой и при распаде гуммы возникает сифилитическая язва желудка (характерны большие размеры), а также в сторону серозной оболочки - перигастрит с развитием спаек. Может развиваться сужение привратника.
Диффузная фиброзная гиперплазия слизистой желудка встречается так же часто, как и гуммозная инфильтрация, и может сочетаться с ней.
Клиника. Долгое время протекает бессимптомно.
Клинические формы:
Гастритическая (тупые боли в эпигастрии, связанные с приемом пищи).
Язвенная (осложняется кровотечениями, стенозом привратника, перфорацией, деформацией желудка до “песочных часов”).
Ракоподобная (значительное исхудание при сохраненном аппетите, гипоацидитас, пальпирование опухоли, анемия; рентгенологически: дефект наполнения, отсутствие перистальтики, сглаженность рельефа слизистой).
Диагностика. Имеют большое значение анамнез с указанием на сифилис, наличие перенесенного 2-20 лет назад твердого шанкра, наличие других симптомов висцерального сифилиса, положительных серореакций (Вассермана, Закс-Витебского, Кана и др.), а также быстрый успех специфического лечения. В сомнительных случаях лечение ex juvantibus (пенициллин, препараты висмута, йодистого калия).
Эндоскопия: одиночные или множественные язвы, иногда значительного диаметра, с грязно-желтым дном и возвышающимися неровными краями. Кроме того, узловатые или плоские утолщения желудочной стенки с обрывом складок вокруг них и отсутствием перистальтики.
БОЛЕЗНЬ MENETRIER - гигантская гипертрофия слизистой желудка. Описана в 1888 г.
Этиология неизвестна. Нет связи с возрастом. У мужчин несколько чаще.
Патоморфология. Гиперплазия касается собственно слизистой: её складки очень больших размеров мягкой консистенции и разделяются глубокими бороздами. Подслизистый слой изменен мало. Menetrier трактовал это как своеобразную плоскую полиаденому. Описание можно дополнить возможностью эрозий слизистой, наличием значительного количества слизи, толстым слоем покрывающим слизистую. Поражение может быть диффузным и ограниченным.
Клиника не специфична. Может быть диспепсический синдром, небольшие боли в эпигастрии чаще после приема пищи. Часто истощение. Иногда развиваются отеки и асцит. Может осложняться массивными кровотечениями.
Диагностика. Желудочный сок содержит много слизи, кислотность нормальная или даже повышенная.
Гипопротеинемия (до 3,8%) вследствие значительных потерь белка с желудочным соком.
Рентгенологически: увеличение, извилистость и некоторая ригидность складок слизистой, особенно на большой кривизне. Из-за обилия слизи бороздки между складками видны неотчетливо.
Эндоскопически: грубые, извитые складки слизистой, выполняющие просвет желудка, большое количество слизи.
Дифференциальный диагноз с гипертрофией складок слизистой при эрозивном антрумгастрите, раком желудка и лимфосаркомой
Прогноз зависит от выраженности гипопротеинемии, наличия отеков, асцита, желудочных кровотечений. Не исключено, что предрак.
Лечение . Показания к операции: прогрессирующее похудание; продолжающаяся гипопротеинемия и повторные кровотечения.
Операция: гастрэктомия или резекция желудка.
ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ГАСТРИТ - гнойное воспаление стенки желудка.
Классификация. По распространенности: диффузный и ограниченный.
По генезу: первичный и вторичный (как осложнение язвы или распадающейся опухоли).
Этиология. Чаще гемолитический стрептококк в сочетании с кишечной палочкой, стафилококком, протеем и др.
Пути:- травма слизистой проглоченными твердыми острыми предметами, ожог;
- кровоизлияния в стенку желудка, в том числе при травме живота;
-гематогенный путь при сепсисе, роже, брюшном тифе и др. генерализованных инфекциях.
Алкоголизм и инфекция - предрасполагающие факторы.
Патоморфология . При ограниченной форме абсцесс чаще в пилорическом отделе в подслизистом слое. В виде опухоли округлой формы выбухает через слизистую или серозу. В последнем случае есть реакция брюшины.
При диффузной форме гнойный процесс с подслизистого распространяется на все слои желудочной стенки и переходит на брюшину.
Разновидностью является эмфизематозный гастрит при наличии газообразующих бактерий.
Клиника зависит от формы:
1. Молниеносная с внезапным бурным началом, токсическим шоком и смертью через несколько часов.
2. Острая с появлением резких болей в верхней части живота, рвоты, озноба, лихорадкой и резкой слабостью. Может быть продром в виде общего недомогания, диспепсии, небольших болей в эпигастрии. Протекает с частыми рвотами, интенсивными болями, гектической лихорадкой, быстрым истощением. Рвотные массы - остатки пищи, слизь, желчь. Характерна рвота гноем, но очень редко и говорит о прорыве абсцесса в полость желудка. Выражен синдром токсикоза. Присоединяется перитонит.
Осложнения: флебит печеночных вен, абсцессы печени, поддиафрагмальный абсцесс, гнойные перикардит, плеврит, медиастинит.
Смертельный исход через 1-3 недели.
3. Хроническая с нерезкими болями, диспепсией, субфебрилитетом, прогрессирующим истощением. При мягком животе в эпигастрии иногда пальпируется болезненная опухоль. Рентгенологически картина скирра. Продолжительность жизни несколько недель и месяцев.
Диагноз чаще ставится на операционном столе.
Прогноз очень серьезный. Смертность при острых формах - 80%, при хронических - 25%.
У переживших острый период возникают грубые склеротические изменения желудка.
Лечение. При диффузной форме: большие дозы антибиотиков, детоксикация. При ограниченных формах: рассечение или иссечение абсцессов.
ФЛЕГМОНЫ КИШЕЧНИКА (или флегмонозный энтерит) возникают при травме слизистой или гематогенным путем. Флегмона слепой кишки чаще аппендикулярного происхождения. Могут быть на фоне язвы, рака, туберкулеза. Различают острые, хронические, а также диффузные и ограниченные формы.
Воспаление локализуется в подслизистом слое и распространяется в просвет и наружу. Осложняется абсцессами, перфорацией, перитонитом. Самоизлечение возможно при прорыве гноя через слизистую внутрь. Может протекать хронически с частыми обострениями.
Три стадии флегмонозного энтерита: инфильтрации, абсцедирования и грануляционно-рубцовая стадия. В кишечнике чаще поражается начальный отдел тонкой кишки, сигмовидная, слепая кишка. Некоторые авторы рассматривают как разновидность болезни Крона.
Начинается остро сильными болями и выраженной интоксикацией. Гектическая лихорадка. Живот напряжен и резко болезненный. Иногда пальпируется болезненный тестоватый инфильтрат. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и ослабление в вертикальном (симптом Дейнингера). Налицо вначале несоответствие между тяжестью общего состояния и местными проявлениями. Быстрое прогрессивное течение с развитием на 3-4 сутки перитонита, перфорации желудка, кровотечения.
Лечение хирургическое. Срочная резекция пораженного отдела с интенсивной антибиотикотерапией.
ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ - ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭНТЕРО-КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА). В 1932 г Crohn, Ginsburg et Oppenheimer описали 14 наблюдений воспалительного процесса терминальной части подвздошной кишки. Заключается в неспецифическом гранулематозном воспалении ограниченных участков кишки (охватываются все слои) с некротизацией, изъязвлением и склерозированием. Просвет пораженного участка кишки сужен. В утолщенной брыжейке увеличиваются лимфоузлы. Может локализоваться в любом отрезке от глотки до анального отверстия. Воспалительная инфильтрация захватывает все слои кишечной стенки.
Клиника. Протекает остро и хронически. Чаще регистрируется терминальный илеит, проявляющийся острым приступом болей в правой подвздошной области с фебрильной лихорадкой. Боль может быть схваткообразной! Есть кишечные симптомы: жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы, которые могут регистрироваться задолго ранее. При аппендиците диарея крайне редко и начинается с болями. Рвота при болезни Крона редко.
Лечение . Резекция кишок показана только при развитии стеноза, перфорации или флегмоны. Рекомендуется дополнять аппендэктомией для исключения серьезных диагностико-тактических ошибок в будущем.
ОСТРЫЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ осложняет различные воспалительные болезни брюшной полости, а также грипп, острые респираторные заболевания, тонзиллит. Чаще серозное, а не гнойное воспаление.
Клиника. Начинается с выраженной интоксикации (фебрильная или гектическая лихорадка, слабость, лейкоцитоз) и острой боли с тошнотой, иногда рвотой и поносом. Боль носит разлитой характер, локализуется в нижних отделах брюшной полости, может быть схваткообразной, но умеренная. Характерны перемещение болей с поворотом больного на бок (симптом Klein) и болезненность при пальпации по ходу корня брыжейки - по линии Штернберга, идущей от правой подвздошной области в левое подреберье.
Перитонеальные симптомы возникают при абсцедировании лимфоузлов. Застой кишечного содержимого ведет к гниению и брожению, усугублению воспалительного процесса и интоксикации. В моче может выявляться ацетон.
Лечение хирургическое при невозможности исключить острый аппендицит.
ЗАВОРОТ СЕЛЕЗЕНКИ реален при спленомегалии и увеличении ее подвижности при ослаблении связочного аппарата. Чаще у пожилых женщин. Производящим фактором является все, что повышает внутрибрюшное давление. В результате перекручиваются сосуды и развиваются инфаркты с последующим расплавлением и абсцедированием.
Клиника. Проявляется острой болью в левом подреберье, повторной рвотой. Могут быть симптомы шока, фебрильная лихорадка. Живот асимметричен, напряжен, болезненный в левом подреберье, где пальпируется болезненная опухоль. Осложняется разрывом и внутрибрюшным кровотечением.
Лечение хирургическое - спленэктомия.
ЗАВОРОТ САЛЬНИКА. Чаще парциальный в области свободного края. Ведет к некрозу и появлению геморрагического выпота. Различают заворот свободного края, фиксированного края, в том числе внутри грыжевого мешка. Мы наблюдали заворот в правое надпеченочное пространство.
Клиника - острая боль в брюшной полости после повышения внутрибрюшного давления. При пальпации может определяться плотное болезненное образование, умеренно смещаемое. По мере развития некроза появляются симптомы интоксикации и перитонита. Как правило, диагноз операционный.
Лечение хирургическое - резекция пораженной части сальника.
ЗАВОРОТ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ чаще у женщин пожилого и старческого возраста. Обычно вокруг продольной оси. Предрасполагающим фактором служит наличие брыжейки желчного пузыря. Напоминает клинику острого холецистита, но начавшегося с резкого повышения внутрибрюшного давления.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ТОЛЩУ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ. Обусловлено спонтанными разрывами прямой мышцы живота, разрывом подчревных артерий в связи со склеротическими изменениями их стенок у ослабленных и пожилых людей. Как вариант, повреждение артерии при введении гепарина в переднюю брюшную стенку. Возникает внутримышечная, межмышечная или предбрюшинная гематома.
Клиника . Резкое напряжение и болезненность мышц. Пальпируется очерченное образование в передней брюшной стенки, более отчетливое при поднятии головы в положении лежа. Есть анамнез (напряжение, удар, инъекция и др.). За счет раздражения париетальной брюшины возможен дефанс мышц передней брюшной стенки. Характерно отсутствие этих симптомов в других отделах. Нет симптомов со строны желудочно-кишечного тракта. Помогает диагностическая пункция передней брюшной стенки.
Лечение преимущественно консервативное
ЗАВОРОТ ЖИРОВЫХ ПОДВЕСОК. Описал Briggs в 1908 году. Чаще заворачиваются подвески червеобразного отростка, слепой и сигмовидной кишок. Следствие заворота - кровоизлияния, некрозы. В основном это операционный или лапароскопический диагноз. Заподозрить можно клинически при остро развившейся боли, проецируемой на небольшой “пятачок” брюшной стенки при минимальных проявлениях интоксикации.
ОСТРЫЙ РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ проявляются интенсивной болью и вздутием живота, иногда рвотой. Характерны боли в пояснице с иррадиацией в промежность и нижние конечности. Состояние быстро ухудшается из-за острой прогрессирующей и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Может быть болевой продром. В проекции аорты пальпируется пульсирующее болезненное образование. При ухудшении состояния, обусловленном полным разрывом аневризмы, образование исчезает.

Врожденная кишечная непроходимость - одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденное™. Причины, приводящие к непроходимости: 1) пороки развития кишечной трубки; 2) нарушение процесса вращения кишечника; 3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшишюго пространства. Наиболее частые формы порока развития 1-й группы - атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов. Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов - в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурацион-ный характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого (см. Гиршпрунга болезнь). Ко 2-й группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда - заворот тощей кишки в сочетании со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой. Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоею-нального перехода - грыжа Трейтца). К 3-й группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавлением ее снаружи, во втором - вследствие повышенной вязкости мекоиия развивается обтурация подвздошной кишки. Атрезии и стеноз кишечника, мекониевая обструкция служат причиной развития обтурационной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). При завороте кишечника и ущемлении кишки во внутренней грыже характерны симптомы странгуляции. В зависимости от анатомического варианта порока симптомы непроходимости кишечника возникают сразу после рождения либо в более поздние сроки. Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения просвета кишки - на полную и частичную, от времени возникновения - на внутриутробную и постнатальную.

Высокая непроходимость у новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения - синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом - упорная рвота застойным желудочным содержимым с примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует меко-ниальный стул. При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие, эпигастралыюй области. При синдроме Ледда и завороте «средней кишки» характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). В тех случаях, когда препятствие расположено выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки рвотные массы не содержат патологических примесей. Низкая кишечная непроходимость может быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом.

Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловая рвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхожде-ния мекония после рождения.

Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуля-циониых видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит. При подозрении на врожденную кишечную непроходимость врач родительного дома должен проводить исследование больного по следующей схеме: 1) оценка анамнеза (характерны неблагоприятное течение беременности, многоводие); 2) оценка общего состояния ребенка (выявление интоксикации, обезвоживания - дефицит массы тела больше физиологической потери, высокие показатели гемоглобина и гематокрита, нарушения кислотно-основного состояния); 3) осмотр и пальпация живота; 4) зондирование желудка с оценкой количества и качества содержимого; 5) ректальное исследование (при атрезии меконий отсутствует). При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. На обзорных рентгенограммах в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два - в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой - множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке. Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества - в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или взвесью сульфата бария. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику. Лечение врожденной непроходимости кишечника только оперативное. Его проводят после оценки риска наркоза и операции, предварительной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов. Характер оперативного вмешательства зависит от порока развития: создание непрерывности просвета кишечной трубки путем, выполнения энтероэнтеросто-мии, дуодено-, дуоденоэнтеростомии, иссечения мембраны. Возможны двухэтапные операции при низких формах кишечной непроходимости, при этом первый этап заключается в наложении кишечного свища. При незавершенном повороте кишечника производят расправление заворота и разделение эмбриональных тяжей. При мекониевом илеусе необходимо про- мывание кишечника после вскрытия его просвета раствором химотрипсина с последующим выполнением Т-образной эптеростомии и применением панкреатина в послеоперационном периоде.

Прогноз при своевременно выполненном оперативном вмешательстве и отсутствии других пороков развития благоприятный. Исключение составляют дети с множественными пороками развития.

Атрезия заднепроходного отверстия может вызвать при несвоевременной диагностике низкую кишечную непроходимость. Атрезия заднего прохода часто сочетается с атрезией или агенезией прямой кишки.

Атрезии прямой кишки , как правило, проявляются в виде различных свищевых форм. У девочек свищи обычно открываются во влагалище или в преддверие его. У мальчиков встречаются ректопромежностные, ректоуретральпые, ректовезикальные свищи. Анорек-тальные пороки в 30% случаев сочетаются с пороками развития мочевыделительной системы. От свищевой формы атрезии прямой кишки следует отличать актопию заднего прохода, при котором нормально сформированное заднепроходное отверстие смещено вместе с наружным сфинктером кпереди. Функция последнего при этом не нарушается. Однако при значительном перемещении заднего прохода кпереди у девочек могут развиваться вульвовагиниты, восходящая инфекция мочевых путей. Лечение атрезин заднего прохода и прямой кишки оперативное. Его проводят сразу после установления диагноза. При свищевых формах патологии у девочек операция может быть отложена до 1 года со дня рождения. Врожденные холангиопатии новорожденных часто называют также атрезией желчных путей. Одна из причин этого заболевания - перенесенный внутриутробно гепатит. Характерны нарастание желтухи вскоре после рождения, ахоличный стул, темная моча. Через 2~3 нед после рождения появляется и прогрессирует увеличение печени, уплотнение ее, увеличивается селезенка. Постепенно развиваются цирроз печени и портальная пшертензия. Дифференциальный д и а г н о.з проводят с транзиторной гипербилирубинемией, гемолитическими желтухами, генерализованной цитомегалией, ток-соплазмозом, синдромом «сгущения желчи» (закупорка желчных ходов слизистыми и желчными пробками при гемолитических желтухах), врожденным гиган-ток легочным гепатитом. Один из отличительных признаков несостоятельности функции желчных путей - преобладание прямого билирубина в анализах крови. Внутриутробные инфекции, сопровождающиеся поражением печени, исключаются с помощью серологических реакций и специальных проб, исследования специфических ферментов. Дифференциальный диагноз с синдромом «сгущения желчи» проводят путем назначения растворов сульфата магния, дуоденального зондирования под контролем дуоденоскопии. В неясных случаях прибегают к инструментальным методам исследования: лапароскопии и пункционной биопсии печени, ультразвуковому сканированию, изучению степени повреждения гепатоцитов и гемодинамики в системе воротной вены с помощью радионуклидных методов. Лечение непроходимости желчных ходов оперативное. При атрезии наружных желчных ходов, стенозе, кисте общего желчного протока выполняют билио-дигестивные анастомозы с изолированной петлей киш- ки по Ру. При резком недоразвитии наружных желчных ходов осуществляют портогепатоеюностомию по Касаи, что замедляет прогрессировать билиарного цирроза печени. Все указанные операции дают эффект, если проводятся до 2-мссячного возраста.

Пилоростеноз - порок развития пилорического отдела желудка. Причиной является перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, которое связывают с нарушением иннервации. В результате этого привратник имеет вид опухолевидного образования белого цвета и хрящевидной консистенции. Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота «фонтаном», которая появляется в конце второй - начале третьей недели жизни. Рвота возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развивается гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору. При осмотре живота в эпигастральной области определяется вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментирующая перистальтика желудка - симптом «песочных часов». В 50-85% случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы живота удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз. Отмечается анемия алиментарного характера, сгущение крови (повышение гематокрита). Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развивается метаболический алкалоз. Дскомпенсированная форма пилоростеноза встречается у больных сравнительно редко. Для подтверждения диагноза лилоростеноза применяют контрастное рентгенологическое исследование желудка, при котором обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации взвеси сульфата бария, сужение и удлинение пилорического канала (симптом «клюва»). Одним из наиболее информативных в распознавании пилоростеноза является эндоскопическое исследование. При пплоростепозе выявляюются точечное отверстие в привратнике, конвергенция складок слизистой оболочки антралыюго отдела желудка в сторону суженного привратника. После инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, попытка провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку оказывается невозможной. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит. Дифференцировать пилоростеноз следует от различных вегетосоматических расстройств, сопровождающихся пилоростенозом, и исевдопилоростено-за (синдром Дебре -Фибигера). Лечение иилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должна предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Кормление после операции дозированное, постепенно увеличивающееся до возрастной нормы к 8-9-му дню после операции. Дефицит жидкости восполняется парентерально. Как правило, операция приводит к полному выздоровлению ребенка.

Эмбриональная грыжа (грыжа пупочного канатика). При этом пороке развития часть органов брюшной полости (печень, кишечные петли) располагается в пуповинных оболочках. В зависимости от размеров различают малые (до 5 см в диаметре), средние (до 10 см) и большие (более 10 см) эмбриональные грыжи. В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образующие грыжевой мешок, блестящие, прозрачные, белесоватого цвета. Однако к концу 1-х суток они подсыхают, мутнеют. Опасные осложнения - разрыв оболочек во время родов, воспаление с развитием перитонита. При грыжах небольших размеров низкая перевязка пуповины может привести к ущемлению прилежащей петли кишки или желточного протока, который часто остается открытым при эмбриональной грыже. При обнаружении эмбриональной грыжи необходим срочный перевод ребенка из родильного дома в хирургический стационар. Перед этим пуповинные оболочки следует обработать спиртом.-Новорожденного завертывают в стерильные пеленки, помещают в специальный кувез с подогревом или обкладывают грелками. Лечение небольших и средних грыж при удовлетворительном состоянии ребенка - оперативное. Большие эмбриональные грыжи лечат консервативно: оболочки обрабатывают 2-3 раза в сутки 5% раствором перманганата калия, затем накладывают асептические повязки. Под образующимся струпом развиваются грануляции, которые, затем эпителизируются. В результате формируется вентральная грыжа, операцию по поводу которой обычно производят в возрасте 3-5 лет. Экстрофия мочевого пузыря - один из наиболее тяжелых пороков развития мочевых путей; наблюдается чаще у мальчиков, сопровождается полной эписпа-дией. При рождении ребенка обнаруживают слизистую оболочку задней стенки мочевого пузыря, располагающуюся над лобком в виде ярко-красного бархатистого образования. При осмотре его нижней части удается обнаружить устья мочеточников, из которых выделяется моча. Слизистая оболочка пузыря легко травмируется и кровоточит.

Экстрофия мочевого пузыря сопровождается расхождением лонных костей, часто сочетается с пороками развития верхних мочевых путей и другими аномалиями (врожденная паховая грыжа, крипторхизм). Длительное существование экстрофии приводит к развитию восходящей инфекции, пиелонефриту. Слизистая оболочка мочевого пузыря со временем претерпевает значительные изменения, наблюдается либо ее «энидермизация», либо папилломатозные разрастания на ее поверхности. Лечение этого порока развития оперативное: при достаточных размерах слизистой оболочки выполняют пластику мочевого пузыря местными тканями, при невозможности или неэффективности этой операции-производят пересадку мочеточника в сигмовидную кишку.

Водянка оболочек яичка и семенного канатика. Гидроцеле - проявление нарушения облитерации вагинального отростка брюшины. В отличие от врожденной паховой грыжи сообщение просвета вагинального отростка брюшины при водянке с брюшной полостью узкое, не превышает 0,5 см. Причиной скопления жидкости в оболочках яичка является несовершенство лимфатического аппарата паховой области у новорожденных и грудных детей и в связи с этим замедленная абсорбция. По мере роста ребенка возможны завершение облитерации вагинального от- ростка и увеличение абсорбционных свойств его оболочек, что у значительной части детей приводит к самостоятельному излечению водянки. В зависимости от уровня облитерации вагинального отростка брюшины развивается водянка оболочек яичка, семенного канатика или киста семенного канатика. Клинически водянка оболочек яичек проявляется увеличением половины, а при двустороннем заболевании - всей мошонки вследствие возникновения опухолевидного образования эластической консистенции. При изолированной водянке яичка образование имеет округлую форму, яичко отдельно от этого образования не пальпируется. При сообщающейся водянке семенного канатика образование имеет овальную форму, верхний край которого доходит до наружного отверстия пахового канала, затрудняя его осмотр. Яичко пальпируется отдельно от этого образования. Размеры его меняются в течение суток, при беспокойстве ребенка увеличиваются. Если водянка носит клапанный характер, мошонка, увеличиваясь, становится напряженной. Киста семенного канатика имеет округлую или овальную форму, четкие контуры, можно определить верхний и нижний ее контуры, смещается при потягивании за яичко книзу, освобождая для осмотра наружное паховое кольцо. В отличие от грыжи не вправляется в брюшную полость. При невозможности дифференциальной диагностики остро возникшей водянки семенного канатика и ущемленной паховой грыжи показана экстренная операция. Врачебная тактика при водянке яичка и семенного канатика зависит от возраста ребенка. В период новорожденное™ оперативное лечение, как правило, не проводят. При напряженной водянке больших размеров выполняют пункцию образования (иногда повторную). Если же рассасывания жидкости в дальнейшем не происходит и водянка сохраняется, то ее лечат оперативно (обычно в возрасте 2-3 лет) по методу Винкельманна или Бергмана.

Современная медицина обладает невероятно огромным арсеналом терапевтических, физиотерапевтических, хирургических методов для спасения человеческой жизни. Некоторые из них никогда не оставляют последствий, другие же приводят к каким-либо изменениям в организме почти в ста процентах случаев. Любое вмешательство в организм человека, к сожалению, имеет свои последствия, а любая инфекция, травма или хирургическая операция на органах брюшной полости – вмешательство серьёзное. Именно поэтому приходится так часто сталкиваться с таким заболеванием, как спаечная болезнь в брюшной полости.

Ряд учёных считает, что любая хирургия органов брюшной полости ведёт к образованию спаек, но, к счастью, большая часть из них со временем рассасывается и поэтому пациент не ощущает дискомфорта. Другим же пациентам, в силу определённого строения органов и тканей, везёт меньше, и даже небольшая хирургическая манипуляция или травма может привести к очень серьёзным последствиям.

Хорошо известно, что практически все органы брюшной полости покрыты нежной полупрозрачной оболочкой, которая называется – брюшина. Она имеет два листка – висцеральный и париетальный, переходящие друг в друга. Брюшина играет важную роль в сохранении гомеостаза организма, коррекции водно-солевого обмена. Кроме того, она выполняет и защитную функцию.

При поражении любого органа брюшной полости, в реакцию организма тут же вовлекается брюшина. В попытке отгородить поражённый очаг, брюшина прилипает к зоне воспаления, травмы либо месту операционной раны. В большинстве случаев, по выздоровлению брюшина “становится на место”. Но иногда, при хроническом воспалении, от брюшины к органу формируются белесоватого цвета плёнки – фиброзные тяжи, которые со временем уплотняются и прорастают соединительной тканью. Так проявляет себя спаечная болезнь.

Позднее ткань становится ещё плотнее, она может даже окостеневать и пропитываться солями кальция, а в её толщу могут прорастать сосудистые сплетения и нервные пучки. Спайки окружают внутренние органы подобно паутине, смещают их, иногда образуют перетяжки.

Причины формирования спаек самые разные. Это механические повреждения – удары, колото-резаные ранения, падения с высоты, хирургические операции и манипуляции. Нередко спайки возникают после тяжёлых химических повреждений, таких как ожоги кислотами и щелочами, при излитии желчи при разрыве желчного пузыря, либо желудочного содержимого при травме или прободной язве желудка. Из воспалительных заболеваний брюшной полости к появлению спаек могут привести острый аппендицит, перитонит, холецистит, энтериты различной этиологии.

Симптомы спаечной болезни в брюшной полости

Чаще всего, поражается кишечник. Спайки путаются между кишечными петлями, сдавливают нервы и сосуды, ухудшая кровоснабжение сдавленного участка. Организм борется с недугом, усиливая перистальтику. Появляются давящие переходящие боли, тошнота, рвота, запоры. Задерживающиеся в кишечнике каловые массы начинают бродить, что вызывает усиленное образование газов. Петли кишечника растягиваются всё больше, что вызывает дополнительные болевые ощущения.

Если процесс затрагивает толстую кишку, заболевание начинается с запоров. Если тонкую – с болей, тошноты и рвоты. Рвота при спайках тонкой кишки болезненная, не приносящая облегчения. Тошнота и боли постоянно нарастают. Подобные симптомы могут исчезать и снова повторяться довольно часто. Сдавление кишечника спайками может привести к некротическим процессам в стенке кишки и тогда, для спасения жизни пациента потребуется неотложная операция.

Спаечная болезнь очень разнообразна своей симптоматикой и обычно проявляется постепенно, прогрессивно нарастая. Иногда, заболевание может обратить на себя внимание спустя долгие годы после операции, а в ряде случаев и вовсе оказаться случайной находкой.

Диагностика спаечной болезни в брюшной полости

Поставить диагноз “спаечная болезнь” бывает довольно трудно. Для начала нужно вспомнить, не перенёс ли пациент в последнее время каких-либо травм, операций, воспалительных заболеваний органов брюшной полости. После сбора жалоб и анамнеза, пациент направляется на контрастное рентген-обследование. Если спаечный процесс зашёл далеко и сформировалась кишечная непроходимость, рентгенография покажет нам наличие специфических образований – чаш Клойбера.

Чаши Клойбера

Современные методы диагностики, такие как УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, электрогастроэнтерография значительно облегчают выявление данного заболевания. Они позволяют визуализировать положение внутренних органов и влияние на них спаечного процесса.

При малой информативности вышеуказанных способов, используется лапароскопическое обследование. Суть метода заключается в ведении миниатюрных видеокамер и манипуляторов в брюшную полость через небольшие разрезы передней брюшной стенки. Манипуляторы позволяют заглянуть за различные органы и достичь самых труднодоступных отелов брюшной полости. Метод лапароскопии позволяет сразу же перейти от обычного наблюдения к хирургическому лечению спаечной болезни. По сути, лапараскопия это та же операция, только куда менее травматичная.

Лечение

Лечение спаечной болезни в брюшной полости разделяется на консервативное, оперативное и превентивное.

Консервативное лечение назначается при лёгком хроническом течении болезни, которая даёт только периодические болевые приступы и запоры без серьёзного нарушения проходимости кишечника. В таких случаях пациенту назначается специальная диета, направленная на умеренное усиление перистальтики и уменьшение газообразования. Эффективно применение дробного питания – приём пищи небольшими порциями через короткие промежутки времени. Питаться следует в одинаковое время, ежедневно соблюдая режим питания.

Необходимо исключить такие продукты как газированные напитки, виноград, капусту, бобовые, молоко и его производные, острые блюда. Голодание при спаечной болезни категорически противопоказано! При частых и длительных запорах применяются слабительные средства. Вполне оправдан приём пробиотиков и ферментных препаратов, улучшающих процессы пищеварения.

Кроме особых диет, спаечная болезнь лечится физиотерапевтическими методами лечения: электрофорез с ферментами, растворяющими спайки, парафиновые, грязевые, озокеритовые аппликации. При лёгкой степени поражения внутренних органов эффективны курсы специальной лечебной физкультуры, позволяющей “растянуть” фиброзные тяжи. По согласованию с лечащим врачом, возможно проведение фитотерапии.

Оперативное лечение применяется при неэффективности консервативной терапии с длительным сохранением болей и нарушении стула, а так же в экстренных ситуациях в случае непроходимости кишечника.

Если кишечник проходим, проводится лапараскопическая операция. Посредством миниатюрных видеокамер и специальных манипуляторов производится выведение поражённых органов и рассечение спаек. В таких ситуациях могут использоваться также и методы лазеротерапии – рассечение спаек лазерным лучом, аквадиссекции – использование водной струи под высоким давлением, электрохирургии – иссечение фиброзных перетяжек электроножом.

При непроходимости кишечника возможна лапаротомия – “классический” хирургический доступ, при котором производится не только иссечение спаек, но и резекция некротизированного участка защемлённой кишки. Кроме того, производится фиксация кишечных петель в функционально выгодном положении, для того, чтобы в случае повторного формирования кишечных спек избежать ущемления ими участка кишечной петли.

Превентивное лечение заключается в недопущении возникновения болезни у людей с риском её развития либо максимальном уменьшении её последствий. Для снижения риска возникновения спаечной болезни в хирургии органов брюшной полости активно используются фибринолитики – препараты разрушающие фибрин – основной компонент фиброзных спаечных тяжей, антикоагулянты – не позволяющие формироваться кровяным сгусткам, протеолитические ферменты – препараты, рассасывающие ткани спаек, а так же различные противовоспалительные средства и антибиотики.

Заключение

В заключении хотелось бы добавить, что никакое, даже самое современное лечение не сравнится с правильной профилактикой болезни. Чтобы лишний раз не попадать под нож хирурга, необходимо понять, что любая серьёзная болезнь внутренних органов, как холецистит, аппендицит, панкреатит, травмы органов брюшной полости не лечится дома. Нередко попытка лечения острых заболеваний брюшной полости “бабушкиными травками” или “газетными рецептами” приводят к недопустимой потере времени и могут закончиться фатально. В случае болей в животе, тошноты, рвоты, желтухи никогда не стесняйтесь обратиться в поликлинику или вызвать врача на дом. Иногда это обращение может спасти Ваши жизнь и здоровье.