Болезни желудка 

Триада эрлиха при бронхиальной астме. Аспирин - индуцированное респираторное заболевание. Можно ли колоть лидокаин

Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей аллергической природы и характеризуется приступообразным течением. Спровоцировать приступ может любое вещество, в том числе нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - ацетилсалициловая кислота, или аспирин.

Аспириновая астма проявляется не только при использовании лекарственных препаратов, но и при употреблении продуктов, в состав которых входят природные салицилаты. По статистике, среди людей, страдающих бронхиальной астмой, каждый пятый имеет гиперчувствительность к аспирину и другим НПВС. Данное заболевание не является врожденным, чаще им страдают женщины в возрасте старше 30 лет. Аспириновая бронхиальная астма отличается ярко выраженными клиническими проявлениями, сопровождающимися общим тяжелым состоянием больного.

При воздействии аспирина на стенки бронхов изменяется метаболизм архидоновых кислот, что приводит к нарушению равновесия между веществами, стимулирующими спазм бронхов, и веществами, бронхи расширяющими. В результате бронхи сужаются, стенки их начинают вырабатывать большое количество густого вязкого секрета, что затрудняет процесс дыхания. Провоцируется аспириновая астма не только воздействием ацетилсалициловой кислоты, но и другими препаратами группы НПВС, к примеру, «Ибупрофеном», «Ксефокамом», «Кеторолаком» и др.

Симптомы

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется тяжелыми упорными приступами и проявляется в качестве триады Фернана-Видаля, включающей в себя развитие полипозного риносинусита, приступы удушья различной степени тяжести и непереносимость препаратов из группы НПВС.

На ранних этапах развития заболевание способно вызывать гормональный дисбаланс, что может проявляться нарушением менструального цикла у женщин, ранним началом менопаузы, невынашиваемостью беременности. Аспириновая астма проявляется и в виде сбоев в работе щитовидной железы.

Главным признаком аспириновой бронхиальной астмы являются приступы удушья, имеющие определенные характерные черты:

  1. Выдыхать воздух больному тяжелей, чем вдыхать его.
  2. Во время приступа человек не может выполнять активные физические движения, так как не хватает кислорода и резко наступает головокружение.
  3. При приступе больной обычно занимает положение сидя, с наклоном туловища вперед, опираясь руками о стол или другую мебель.
  4. На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.
  5. Приступ часто сопровождает кашель, но слизистые выделения трудно выводятся из дыхательных путей. Такой непродуктивный кашель также может быть симптомом бронхиальной астмы.

Часто заболевание начинается с длительного обильного насморка, который практически не реагирует на лечебные мероприятия. Нередко ринит переходит в полипозный риносинусит, объединяющий следующие приметы:

  1. Образование полипов на слизистой носа, напоминающих по форме горошины размером до 4 мм, чаще безболезненные.
  2. Затрудненность носового дыхания и много слизи в носу.
  3. Определенная степень снижения обоняния.
  4. Возможно появление кашля, заложенности ушей, повышенной температуры.
  5. При переходе воспаления на пазухи появляется боль в области надпереносья или лица.

Такие симптомы, как удушье и непереносимость препаратов, могут проявляться одновременно, с небольшим временным интервалом. К примеру, реакция на прием лекарственного препарата может появиться через 30 — 60 минут, тогда как удушье развивается намного быстрее.

Симптомами гиперчувствительности к группе лекарств НПВС могут быть:

  1. Покраснение лица.
  2. Острый ринит с зудом и жидкими выделениями.
  3. Зуд кожи лица и верхней половины туловища.
  4. Появление крапивницы - сильно зудящих розовых высыпаний на всем теле, выступающих над окружающими тканями.
  5. Развитие аллергического конъюнктивита, сопровождающегося слезотечением, покраснением глаз, ощущением песка под веками.
  6. При тяжелой степени непереносимости начинается аллергическая реакция по типу ангионевротического отека (отек Квинке), при котором резко отекают ткани лица (в основном носогубный треугольник) и языка, что может привести к удушью. Возможны отеки в области гениталий или, реже, на теле.
  7. Анафилактический шок - самое тяжелое проявление непереносимости препаратов. При этом резко снижается артериальное давление, отмечаются покраснение кожи лица и туловища, переходящее в посинение, частое дыхание и пульс, возможны боли в области живота, потеря сознания. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

При своевременном обращении к врачу и добросовестном следовании его рекомендациям больным удается свести к минимуму подобные проявления и жить полноценной жизнью.

Необходимые обследования

Для диагностирования астмы врачом проводятся сбор анамнеза (для точной постановки диагноза больной должен максимально полно и четко описать проявления заболевания) и жалоб пациента; рентгенография легких для исключения других патологий органов дыхательной системы и выявления повышенной воздушности тканей (эмфиземы); измерения показателей внешнего дыхания. При необходимости проводят аллергопробу на аспирин или другие препараты.

Лечение

После полного обследования и постановки диагноза врач назначает лечение, в основе которого на сегодняшний день используются ингаляционные кортикостероиды («Дипроспан», «Будесонид», «Беклазон Эко»), бронходилататоры («Сальбутамол», «Фенотерол», «Атровент») и антагонисты лейкотриеновых рецепторов («Монтелукаст», «Аколат», «Сингуляр» и др.). Дозировка препарата строго подбирается и контролируется лечащим врачом. При хорошей переносимости проводят десенситизацию - оказывают определенное воздействие на патогенез заболевания и развивают невосприимчивость организма к новым дозам аспирина.

При обильном разрастании полипов в носовой полости предлагается их хирургическое удаление, после чего становится легче дышать носом.

Внимание! Астматика ни в коем случае нельзя делать . Да и вообще это лекарство принимать,.

Если у вас или ваших близких участилось дыхание, и вы заподозрили неладное, то прочтите , и вы разберетесь в причинах и лечении данного недуга. Если же вы заметили , то лечение будет другим, учтите это.

Все о синдроме обструктивного апноэ во сне вам расскажет , за авторством нашего опытного пульмонолога.

Диета

Лечение бронхиальной аспириновой астмы включает в себя не только медикаментозную помощь, но и соблюдение определенного режима и диеты, что позволяет усилить защитные силы организма.

Диета при бронхиальной астме подразумевает следующее:

  1. Отказ от всех продуктов, содержащих краситель Е102, придающий пище желтый оттенок. Сюда относятся газированные напитки, соки, супы быстрого приготовления, полуфабрикаты и многое другое.
  2. Отказ от употребления сильных аллергенов, таких, как цитрусовые, экзотические фрукты, грибы, мед.
  3. Ограничение соли.
  4. Полное исключение копченостей, засоленных блюд, уксуса и продуктов с консервантами.
  5. Ограничение блюд с ароматизаторами и вкусовыми добавками.
  6. Употребление достаточного количества жидкости.

Таким образом, каждый человек, столкнувшийся с данным заболеванием, может жить полноценной жизнью и заниматься спортом. Для этого он должен крайне внимательно относиться к своему здоровью, строго соблюдать диету и режим дня, а также следовать указаниям специалиста.


Многими авторами бронхиальная астма рассматривается как семейство заболеваний, объединенных общим признаком - приступами экспираторного диспноэ. Выделение в рамках этого семейства клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы имеет большое значение в осознании патогенеза и разработке методов дифференциальной диагностики и лечения.

Специалистами признан особый вариант бронхиальной астмы - аспириновая бронхиальная астма, или астматическая триада, - сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух (полипозного риносинусита), непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. В статье рассмотрены некоторые вопросы патогенеза, клиническая картина и принципы лечения астматической триады.

Астматическая триада (AT) - одна из наиболее сложных и трудноразрешимых проблем современной аллергологии. Распространенность заболевания среди взрослых пациентов с бронхиальной астмой (БА) составляет от 1 до 35%. Данные противоречивы в связи с отсутствием унифицированных диагностических подходов.

Категория больных с так называемой поздней, тяжелой, гормонозависимой бронхиальной астмой в 40% случаев представлена больными астматической триадой. Частота аспирин-индуцированного бронхоспазма среди детей с бронхиальной астмой варьирует от 14 до 35%. Другие авторы считают, что дети болеют астматической триадой редко. Так, анализ 620 историй болезни детей с бронхиальной астмой выявил типичную клиническую картину у 0,3% пациентов.

Историческая справка

Ацетилсалициловая кислота (АК) синтезирована в 1853 г. Ч. Ф. Герхардтом, но введена в практику и применяется под названием "аспирин" только с 1899 г. В настоящее время производство аспирина исчисляется десятками тысяч тонн в год, препарат является самым распространенным лекарственным средством.

После внедрения в практику появились данные о побочном действии аспирина. Уже в 1903 г. Dr. Frank, а в 1905 г. Barnet описали клинические случаи ларинго - и бронхоспазма у больных в ответ на прием препарата. В 1909 г. Francis установил зависимость между непереносимостью аспирина и полипозным ринитом (ПР), a Widal и соавторы в 1922 г. выявили связь между повышенной чувствительностью к аспирину, бронхиальной астмы и полипозного ринита.

Сочетание непереносимости аспирина, рецидивирующего полипоза носа и бронхиальной астмы было выделено в дальнейшем под различными названиями: "аспириновая астма" (van Leewen, 1928), астматическая триада (Snyder, Siega, 1967; Samter, Beers, 1968). В нашей стране астматическая триада описана Н. В. Адриановой (1970).

Название синдрома "аспириновая бронхиальная астма" - определенная дань истории. Очевидно, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) - маркер данного варианта бронхиальной астмы. Аспирин известен с начала XX в., а описание назального полипоза встречается в летописях Древнего Египта.

Метаболизм ацетилсалициловой кислоты

Степень всасывания терапевтической дозы ацетилсалициловой кислоты после приема внутрь в ЖКТ равна 100%, биодоступность - 50-68%, и она сильно варьирует у разных испытуемых.

У женщин ацетилсалициловая кислота элиминируется медленнее, чем у мужчин, в связи с более низким содержанием фермента аспирин-эстеразы. Скорость экскреции зависит от рН мочи. Остаток ацетилсалициловой кислоты в системном кровотоке ковалентно связывается со многими белками: циклооксигеназой, альбумином, эстеразой плазмы, гемоглобином, мембранными белками, - необратимо блокирует синтез простагландинов. Этим процессом и обусловлены основные эффекты ацетилсалициловой кислоты: противовоспалительный, жаропонижающий, обезболивающий.


Специальных исследований по изучению частоты встречаемости побочных реакций на аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства не проводилось, однако считается, что в общей популяции этот показатель варьирует от 0,2 до 50% (разброс данных, видимо, связан с различным контингентом обследованных и разными диагностическими подходами).

Распространенность побочных реакций на аспирин в детской практике остается неясной. Описана высокая летальность (до 60%) от некроза печени и энцефалопатии (синдрома Рея) у детей, принимающих аспирин при вирусных инфекциях.

Причины астматической триады

Причины возникновения астматической триады довольно разнообразны, важным является тот факт, что приступы удушья у пациентов с астматической триадой, помимо аспирина, могут провоцировать нестероидные противовоспалительные средства разных химических групп: полициклические (индометацин, толметин), жирные (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота) и эноловые кислоты (пироксикам).

Показано, что 3,3% пациентов способны реагировать на нимесулид - нестероидные противовоспалительные средства нового поколения. Описаны тяжелые приступы удушья в ответ на быстрое введение сукцинированных стероидов (например, гидрокортизона гемисукцината). У 10-30% пациентов с астматической триадой отмечена непереносимость желтого красителя тартразина, используемого в пищевых продуктах и лекарствах. На сегодняшний день очевидным и доказанным является то, что:

  • астматическая триада - полипозный риносинусит, непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, собственно бронхиальная астма - не случайное, а патогенетически взаимосвязанное сочетание;
  • непереносимость нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев не является истинной лекарственной аллергией. Данное положение подтверждается:

    1. отсутствием аллерген-специфических IgE и IgG в сыворотке крови пациента, а также отрицательными кожными пробами с нестероидными противовоспалительными средствами и их метаболитами в реакции пассивного переноса.

    2. развитием назобронхиальных симптомов не только на аспирин, но и на ряд препаратов, химически отличных от ацетилсалициловой кислоты (АК).

До настоящего времени этиология и патогенез астматической триады остаются неясными. Благодаря исследованиям последних лет предложены довольно доказательные концепции, которые раскрывают различные аспекты патогенетической сущности астматической триады и лежат в основе некоторых методов лечения данного заболевания: циклооксигеназная, лейкотриеновая и вирусная теории.

Уместно рассмотреть метаболизм арахидоновой кислоты, которая является центральным медиаторным звеном воспаления (рис). Воздействие на клетку токсинов, аллергенов, вирусов, продуктов иммунных реакций активирует фермент фосфолипазу А2 с последующим высвобождением из клеточной мембраны арахидоновой кислоты. Ее дальнейший метаболизм идет либо по циклооксигеназному, либо по липоксигеназному пути.

Циклооксигеназный путь развития астматической триады

Циклооксигеназный путь . Ферменты циклооксигеназа-1 и 2 метаболизируют арахидоновую кислоту с образованием простагландинов, простациклина и тромбоксана. Простагландины ПГD2, ПГF2a и тромбоксан ТрА2 - мощные провоспалительные медиаторы, обладающие бронхоспастической активностью, усиливающие хемокинез и хемотаксис гранулоцитов, активирующие и агрегирующие клетки, вызывающие их дегрануляцию, повышающие проницаемость сосудов, увеличивающие секрецию бронхиальной слизи.

Простациклин ПГI2 обладает как про -, так и противовоспалительными свойствами: повышает сосудистую проницаемость, расширяет сосуды, увеличивает секрецию бронхиальных желез, но обладает антихемотаксическим и антиагрегантным эффектом, тормозит дегрануляцию клеток, способствует накоплению цАМФ, обладает бронхорасширяющим действием, уменьшает продукцию лейкотриенов (ЛТ) и реактивность бронхов.


ПГЕ2 обладает многими противовоспалительными свойствами: вызывает бронходилатацию, уменьшает секрецию бронхиальных желез, тормозит дегрануляцию клеток, оказывает антихемотаксическое и антиагрегантное действие, контролирует пролиферацию Т-лимфоцитов и продукцию цитокинов, подавляет образование свободных радикалов в нейтрофилах, эозинофилах и базофилах. Образуясь в эпителии бронхов, гладкомышечных клетках бронхов, макрофагах, фибробластах и лимфоцитах, ПГЕ2 повышает сосудистую проницаемость, вызывает лихорадку и боль.

Таким образом, метаболиты циклооксигеназного пути осуществляют двунаправленную регуляцию тонуса гладких мышц бронхов и сосудов, хемотаксиса и дегрануляции гранулоцитов, фагоцитоза, секреторной активности бронхиальных желез.

То, что приступы бронхиальной астмы у больных астматической триадой провоцирует не только аспирин, но и некоторые другие фармакологические агенты, различные по химической структуре, делает маловероятным предположение об иммунологической перекрестной реактивности. Все эти соединения обладают одной особенностью - подавляют циклооксигеназу, являясь специфическими ингибиторами этого фермента в дыхательном тракте.

Липоксигеназный путь развития астматической триады

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты . Первый фермент метаболизма арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и липоксинов - это 5-липоксигеназа (5-ЛОГ), а ключевым ферментом для образования лейкотриенов является ЛТС4-синтаза. В результате каталитического превращения арахидоновой кислоты образуется так называемое медленно действующее вещество анафилаксии, которое включает ЛТС4, ЛТD4 и ЛТЕ4. Цистеиниловые лейкотриены (цис-ЛТ) вызывают сильный бронхоспазм и усиливают секрецию бронхиальных желез. ЛTD4 оказывает в 5-20 раз более сильный спастический эффект, чем ЛТС4.

Во многих тканях человека (например, в назальных полипах) при взаимодействии "клетка - клетка" в результате межклеточного контакта между инфильтрирующими лейкоцитами и резидентными клетками тканей продуцируются противовоспалительные медиаторы липоксины. Липоксины подавляют основные звенья воспалительного ответа: хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, трансмиграцию лейкоцитов.

Таким образом, продукты липоксигеназного пути метаболизма осуществляют двунаправленную регуляцию тонуса гладких мышц бронхов и сосудов: цистеиниловые лейкотриены обладают провоспалительными свойствами, а липоксины - противовоспалительными.


Согласно циклооксигеназной гипотезе простаноиды могут тормозить синтез лейкотриенов. Подавление аспирином активности циклооксигеназы ведет к "переключению" метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназного пути. Эта гипотеза объясняет сверхпродукцию цистеиниловых лейкотриенов у пациентов с астматической триадой. В литературе, однако, имеются сведения о том, что продукция простаноидов у больных астматической триадой и пациентов с бронхиальной астмой, толерантных к аспирину, не различается.

Один из факторов, контролирующих активность 5-ЛОГ, - скорость синтеза. Обнаружен также полиморфизм в последовательности гена 5-ЛОГ. Этот полиморфизм значительно изменяет скорость транскрипции и синтеза 5-ЛОГ. В дальнейшем при клиническом исследовании оказалось, что у больных со сниженной скоростью транскрипции 5-ЛОГ (а вследствие этого и лейкотриенов) цистеиниловые лейкотриены не являются главной причиной бронхиальной астмы, лечение этих больных ингибиторами 5-ЛОГ безуспешно.

Между тем у 35% больных астматической триадой отмечен высокий процент аллелей с вариабельным числом повторяющихся мотивов, усиливающих транскрипцию, однако при этом связи генетических вариантов 5-ЛОГ с заболеваемостью астматической триадой не обнаружены. Такие данные обычны при исследовании генетической предрасположенности к многофакторным заболеваниям, связанным с неменделевской наследственностью и запускаемым неизвестными факторами.

Вирусный путь развития астматической триады

С позиции вирусной концепции астматическая триада рассматривается как персистирующая вирусная инфекция дыхательных путей. На это положение указывает то, что заболевание в большинстве случаев начинается после ОРВИ. Высказано предположение, что в ответ на вирус после первичного контакта вырабатываются цитотоксические лимфоциты, активность которых в физиологических условиях угнетается ПГЕ2. Вирус способен индуцировать развитие аутоиммунного воспаления, о чем свидетельствуют наличие у больных астматической триадой антител к ДНК, тканевым антигенам и увеличение уровня IgG4.

Еще одним возможным механизмом формирования астматической триады может быть первичное поражение респираторного эпителия. В 1994-2000 гг. многочисленные исследования бронхиальных и назальных биоптатов у больных астматической триадой продемонстрировали наличие персистирующего воспаления дыхательных путей с эозинофилией, эпителиальной деструкцией, продукцией цитокинов и нарушением регуляции экспрессии молекул адгезии.

Показано, что в основе гиперреактивности бронхов у больных астматической триадой лежит хронический эозинофильный воспалительный процесс. Таким образом, тканевая эозинофилия в дыхательных путях и полипах является ключевым вопросом, который требует ответа для осознания патогенеза астматической триады.

Симптомы астматической триады

Оценивая возможность развития полипозного процесса, необходимо учитывать индивидуальные особенности организма и факторы внешней среды:
  • специфическую тканевую реактивность, обусловленную состоянием вегетативной нервной системы, особенно ее парасимпатического отдела, а также нарушением нейроэндокринной регуляции;
  • факторы внешней среды: неинфекционные аллергены (аэроаллергены) - пыльцевые, пылевые, лекарственные, производственные; инфекционные агенты;
  • вирусы, грибы, бактерии;
  • механические и физические воздействия - раздражение слизистых оболочек табачным дымом, производственной пылью.

Астматическую триаду отличают тяжелое течение, ранняя инвалидизация пациентов трудоспособного возраста, резистентность к противоастматической терапии. Осложнения в виде астматического статуса у больных астматической триадой встречаются чаще, чем у пациентов с другими клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Собственно бронхиальная астма при астматической триаде характеризуется торпидным течением, а ведение больных требует применения глюкокортикостероидных препаратов в возрастающих дозах. У части пациентов удается установить сенсибилизацию к неинфекционным аллергенам.

В клинической практике может наблюдаться необычная реакция больных на оперативное удаление полипов в виде обострения бронхиальной астмы. Непереносимость нестероидных противовоспалительных средств существенно утяжеляет течение заболевания, может быть причиной развития астматического статуса и внезапной смерти больного, а также резко ограничивает возможности общей терапии сопутствующих заболеваний, что подчас создает критическое положение, препятствуя медицинскому вмешательству по жизненным показаниям.

Непереносимость аспирина представляет собой уникальную картину: в течение часа, следующего за приемом терапевтической дозы препарата, у больных астматической триадой развивается выраженный астматический приступ, необычный по продолжительности и нечувствительный к стандартной терапии. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на нестероидные противовоспалительные средства могут быть астматический статус, потеря сознания, шок.

В классическом варианте симптомы астматической триады развиваются в течение длительного времени, иногда на протяжении нескольких лет, с определенной последовательностью: ринит в 20-25% случаев постепенно переходит в полипозный риносинусит (ПРС) с экссудацией в придаточные пазухи носа. Полипозный риносинусит, как правило, не поддается традиционной терапии. Больным неоднократно проводится хирургическое лечение.

По нашим данным, из 273 пациентов с астматической триадой у 37% была проведена неоднократная (более 3 раз) полипотомия, у 38% больных полипозным риносинуситом был осложнен гнойным гайморитом. Отмечено, что в типичных случаях полипозный риносинусит или бронхиальная астма существует до появления непереносимости нестероидных противовоспалительных средств, однако полный клинический синдром астматической триады развивается не у всех больных. Злоупотребление или длительный прием аспирина не является обязательным условием развития астматической триады.

Анализ данных катамнеза 273 больных астматической триадой позволяет предположить, что факторами риска развития полной клинической картины астматической триады у больных аллергией являются:

  • особенности аллергического ринита (АР), характеризующегося затруднением носового дыхания, гипо - или аносмией в сочетании с эозинофилией крови;
  • прием нестероидных противовоспалительных средств больными полипозным риносинуситом или бронхиальной астмой в сочетании с полипозным риносинуситом;
  • частые оперативные вмешательства по поводу полипозного процесса верхних дыхательных путей у больных бронхиальной астмой;
  • хронические бактериальные, грибковые и внутриклеточные инфекции дыхательных путей, трудно поддающиеся стандартной терапии, на фоне лечения кортикостероидами способствуют развитию клинических проявлений вторичной иммунной недостаточности.

Лечение астматической триады

Несмотря на то что астматическая триада известна уже около 80 лет, ее диагностика и лечение остаются нерешенной проблемой трех клинических разделов: аллергологии-иммунологии, пульмонологии и оториноларингологии. Лечение астматической триады до настоящего времени не имеет унифицированной концепции, большинство авторов сводит ее терапию к контролю собственно бронхиальной астмы, лечению хронического полипозного риносинусита либо предлагают метод десенситизации аспирином, считая его универсальным. Основные принципы лечения астматической триады:
  1. элиминационные мероприятия: исключение контакта с нестероидными противовоспалительными средствами, природными салицилатами, причинно-значимыми аллергенами (бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми);
  2. лечение заболеваний носа и околоносовых пазух:
    - консервативное: местная терапия для лечения аллергического ринита, полипозного риносинусита;
    - хирургическое;
  3. медикаментозное лечение бронхиальной астмы: индивидуальный подбор базисной и скоропомощной терапии для лечения собственно бронхиальной астмы; антагонисты лейкотриенов;
  4. своевременное лечение инфекционного процесса бактериальной, вирусной, грибковой этиологии;
  5. десенситизация аспирином.

Обязательное условие эффективного лечения и профилактики астматической триады - элиминация нестероидных противовоспалительных средств. В связи с наличием субклинических форм непереносимости нестероидных противовоспалительных средств больных необходимо предупредить о недопустимости приема этих препаратов и источников природных салицилатов. Пациентам рекомендуется ограничить также контакт с аэроаллергенами, спорами грибов, инфекционными агентами.

В связи с тем что непереносимость нестероидных противовоспалительных средств существенно утяжеляет течение заболевания и может быть причиной развития астматического статуса и внезапной смерти больного, основные лечебные мероприятия врача должны быть направлены на предупреждение перехода бронхиальной астмы и полипозного риносинусита в астматическую триаду. По нашим данным, вероятность развития полной клинической картины астматической триады у этих больных превышает 63%.

Несомненно, что оптимальным методом снижения заболеваемости астматической триадой является ранняя диагностика начальных стадий астматической триады. Пациенты из группы риска должны обследоваться аллергологом и наблюдаться оториноларингологом.

Определение астмы и ринита как различных проявлений одного и того же заболевания улучшает диагностику и лечение этих характерных состояний, поскольку слабый кашель, а также снижение серийных показателей пиковой скорости воздушного потока могут быть первыми признаками начала астмы у больных с аллергическим ринитом.

Большое значение в лечении астматической триады имеют восстановление барьерной функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и снижение активности аллергического воспаления. Следовательно, контроль аллергического ринита - важный этап профилактики полипозного риносинусита. Выбор тактики лечения полипозного риносинусита (хирургического либо консервативного метода) должен осуществляться коллегиально и только совместно с аллергологом.

Прогноз астматической триады

Прогноз и тяжесть течения астматической триады определяются многими факторами, важнейший из которых - наличие очагов хронической инфекции.По данным ряда авторов, лечение астматической триады проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных препаратов.

На фоне элиминационных мероприятий, санации очагов хронической инфекции пациентам назначают фармакотерапию, которая должна быть направлена на стабилизацию мембран клеток-мишеней аллергии, блокаду рецепторов к медиаторам аллергии, стимуляцию B2-адренергических рецепторов и создание бронхорасширяющего эффекта.

В соответствии с патогенезом астматической триады для лечения заболевания рекомендован прием антагонистов лейкотриеновых рецепторов. В качестве патогенетически оправданного и эффективного лечения ряд авторов по-прежнему рекомендуют метод десенситизации аспирином.

Очевидно, что оптимальный метод снижения заболеваемости астматической триадой состоит в ранней диагностике начальных стадий астматической триады и предупреждении развития полной картины заболевания. Астматическая триада - финал одного из трех основных проявлений: полипозный риносинусит, собственно бронхиальная астма и непереносимости нестероидных противовоспалительных средств. В связи с этим лечебная тактика должна предусматривать поэтапный, комплексный подход и, при необходимости, возможность ее изменения в соответствии с состоянием больного.

Аспириновая триада представляет собой комплекс симптомов, который сочетает непереносимость к Аспирину, признаки полипозного ринита и тяжёлого течения бронхиальной астмы. Впервые концепция аспириновой гиперчувствительности была предложена американским врачом с немецкими корнями M. Samter. Основные её признаки – функциональные нарушения дыхательной системы, которые создают угрозу для жизни.

Причины и механизм развития патологии

Появление триады симптомов спровоцировано высокой чувствительностью к Аспирину и другим препаратам группы НПВС.

Нестероидные противовоспалительные средства, приводящие к перекрёстной реакции:

  • Диклофенак;
  • Индометацин;
  • Ибупрофен;
  • Кетопрофен;
  • Мефинаминовая кислота;
  • Пироксикам;
  • Сулиндак;

У пациентов с гиперреакцией на перечисленные препараты также может наблюдаться аллергия на пищевые продукты, овощи, фрукты – цитрусовые, красные ягоды, яблоки, огурцы, помидоры, приправы, пряности, пищевые красители, консервы, в состав которых входит бензойная или салициловая кислота.

Формирование признаков удушья обусловлено не классическим механизмом развития аллергии (активное выделение гистамина, цитокинов), а сбоем метаболизма арахидоновой кислоты (Омега-6). В результате нарушается образование простагландинов (гормоноподобных веществ), которые регулируют работу гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Также происходит повышенное продуцирование лейкотриенов, что приводит к выраженности воспалительного процесса в бронхах. Железы слизистой оболочки начинают активно вырабатывать мокроту, вызывая обструкцию дыхательных путей. Повышается проницаемость сосудистых стенок. Учитывая это механизм, аспириновую триаду относят к псевдоаллергии или респираторной псевдоатопии.

У пациентов с высокой чувствительностью после приёма противовоспалительных негормональных средств усиливается активность тромбоцитов. Это способствует выбросу в кровь биологически активных веществ – серотонина, тромбоксана, которые усиливают отёк слизистой и формируют бронхообструктивный синдром.

Просвет бронхов сужается, дыхательная система слабо реагирует на введение бронхолитических (бронхорасширяющих) препаратов.

Патология обусловлена генетическими нарушениями и чаще диагностируется у женщин от 30 до 40 лет. Болезнь получила своё развитие после синтетического получения и внедрения в терапевтическую практику ацетилсалициловой кислоты.

Клинические симптомы заболевания

При постановке диагноза учитывают совокупность симптомов по трём направлениям.

Признаки непереносимости нестероидных препаратов проявляются в виде аллергических реакций местного и общего типа:

  • гиперемия кожи лица;
  • чихание;
  • сыпь, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • воспаление конъюнктивы, слёзотечение;
  • отёк слизистой носа.

Аллергия в среднем развивается через 1-1,5 часа после приёма Аспирина. Краснота и жжение распространяются на кожу шеи, верхнего отдела грудной клетки. Могут проявиться крапивница, атопический дерматит, экзема. В тяжёлых случаях стремительно нарастают признаки отёка Квинке (ангионевротический отёк).

Второй важный признак триады – это риносинусит, который проявляется обильным продуцированием слизи в носу, нарушением носового дыхания из-за сильной отёчности слизистой. Пациент испытывает боли в голове, области придаточных пазух. Ринит сопровождается образованием полипов в носу (доброкачественные разрастания слизистой на ножке). Это приводит к нарушению обоняния, человек перестаёт ощущать запахи.

Самый опасный симптом триады – бронхиальная астма. Вскоре после перорального приёма НПВС нарастают приступы удушья на фоне спазма разных отделов бронхиального дерева.

При тяжёлом течении патологии развивается астматический статус – продолжительный приступ удушья, который не купируется медикаментозными препаратами. Бронхиолы отекают, в них скапливается густой патологический экссудат, что усиливает удушье и гипоксию (кислородное голодание). Это опасное состояние, которое может привести к остановке дыхания.

Симптомы общего характера:

  • подъём температуры тела до субфебрильных значений;
  • тошнота, позывы к рвоте;
  • боли в эпигастральной области;
  • расстройства стула.

Диагностические мероприятия

Для постановки точного диагноза проводят тщательный опрос. Изучают субъективные жалобы больного, выясняют, какие препараты принимал человек.

В обязательно порядке делают рентгенографическое исследование носа и придаточных пазух. Это позволяет выявить хронический полипозный ринит. По показаниям назначают эндоскопию носоглотки.

Из лабораторных методов исследования высокой информативностью обладают провокационные тесты с применением Аспирина и Индометацина. Вещества пьют внутрь или вводят ингаляционным, назальным путём. Подобная диагностика проводится только в условиях стационара, под наблюдением медицинского персонала. Реакция организма на НПВС может быть непредсказуемой. Поэтому человек должен находиться в палате, оснащённой аппаратурой для реанимационных мероприятий (ИВЛ, дефибриллятор). Если появились такие признаки, как насморк, нарушение носового дыхания, слёзотечение, удушье, одышка, то проба считается положительной.

Также проводят дифференциальную диагностику, необходимую для исключения таких состояний, как:

  • ХОБЛ;
  • ОРВИ с осложнениями;
  • атопическая или сердечная астма;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли дыхательной системы;
  • туберкулёз.

Принципы лечения

Методы лечения аспириновой триады направлены на купирование отёка бронхов, восстановление их проходимости, стимуляцию β-адренорецепторов.

Для купирования удушающих приступов назначают гормональные препараты (глюкокортикостероиды) методом ингаляционного введения:

  • Будесонид;
  • Беклометазон;

Также назначают антилейкотриеновые средства. Они уменьшают выраженность отёка, способствуют расширению бронхов – Сингуляр, Аколат.

Для расширения и расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей и устранения обструкции прописывают β-адреномиметики – Вентолин, Саламол, Сальбутамол, Беротек.

Если по жизненным показаниям нельзя отменить приём Аспирина, например, при ишемической болезни сердца, ревматизме, то проводят десенситизацию. Организм человека невосприимчив к введению повторных доз Аспирина в течение 1-3 суток после приступа удушья. Первоначально назначают малые дозы препарата (5-10 мг), затем его количество доводят до максимально возможного (650 мг). После пациенту дают поддерживающие дозы вещества (от 325 до 650 мг/сутки).

При обнаружении объёмных разрастаний эпителия носовых ходов проводят хирургическое лечение – полипэктомия.

Аспириновая триада – это состояние, которое может развиваться многократно. Поэтому с целью профилактики необходимо исключить из рациона консервы, колбасные изделия, овощи и фрукты, содержащие природные салицилаты, пиво.

Индивидуальная непереносимость лекарственных средств – это не редкость, а довольно распространенное явление. Как показывает практика, практически каждый человек страдает от аллергии на какое-либо вещество, однако далеко не все пациенты владеют информацией о таких особенностях своего организма. Одним из довольно опасных патологических состояний, связанных с индивидуальной непереносимостью является так называемая аспириновая астма. Классическим симптомом данного нарушения считается аспириновая триада, обсудим на www.сайт лечение данного патологического состояния, а также народные средства которые могут применяться для его коррекции.

Аспириновая астма является особенным вариантом бронхиальной астмы, которая во многом провоцируется противовоспалительными нестероидными препаратами (среди них и аспирин). Такой недуг характеризуется довольно-таки специфическими проявлениями, которые формируют аспириновую триаду.

Среди таких симптомов находятся приступы удушья, которые имеют разную степень выраженности, и воспалительное поражение слизистых оболочек носа, при котором на них формируются полипы (такое нарушение носит наименование полипозного риносинусита). Кстати, удушье и вызывает тот самый аспирин.

Кроме того у пациентов фиксируется индивидуальная непереносимость противовоспалительных лекарственных средств в анамнезе либо недавно диагностированная.

Таким образом, понятие аспириновая триада включает бронхиальную астму, непереносимость аспирина и полипы в носу.

Как корректируется аспириновая триада, лечение аспириновой астмы какое?

Терапия аспириновой астмы осуществляется примерно так же, как и коррекция обычной разновидности данного недуга. Однако пациентам с таким диагнозом ни в коем случае не стоит принимать НВПС – нестероидные противовоспалительные лекарства (аспирин и его аналоги). Все меры коррекции аспириновой триады подразумевают использование веществ двух групп: профилактических либо средств скорой помощи.

Препаратами выбора обычно становятся ингаляционные медикаменты, ведь они обеспечивают быстрое и эффективное попадание активного вещества непосредственно внутрь дыхательных путей. Лекарства при этом не способны оказывать нежелательное воздействие на прочие органы и ткани.

Из профилактических средств предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикоидам, которые могут быть представлены Беклометазоном (Кленил, Беклазон Эко и пр.), Мометазоном (Асманекс), Будесонидом (Пульмикорт, Буденит Стери-Неб, Пульмикорт Турбухалер) и пр.

Если ингаляционные медикаменты не дают положительного эффекта, прибегают к использованию системных глюкокортикоидов. Пациентам могут выписывать ингаляционные b2-агонисты с продолжительным действием, метилксантины либо антилейкотриеновые средства.

В качестве средств скорой помощи используют быстродействующие b2-агонисты и пероральные глюкокортикоиды. Также для достижения быстрого купирующего эффекта при приступе могут применять кислородотерапию, антихолинергические медикаменты, а в особенно тяжелых случаях – адреналин.

Для успешной коррекции аспириновой триады пациенту необходимо придерживаться диетического питания. Ему стоит отказаться от приема в пищу консервов и продуктов длительного хранения. Также не стоит есть гастрономические изделия, представленные бужениной, колбасой, ветчиной и пр. В меню не должно быть фруктов, которые богаты природными салицилатами. Среди них яблоки, виноград, малина, сливы и др. Нельзя есть орехи (миндаль) и некоторые овощи (помидоры, артишок, перец и огурцы). Пациентам с таким диагнозом не стоит пить пиво, в их рационе не должно быть продуктов с тартразином (краситель Е102) и прочими пищевыми красителями, некоторыми ароматизаторами, консервантами и антиоксидантами.

Неплохой эффект дает проведение процедур физиотерапии: внутриносового , терапии лазером либо магнитотерапии.

В ряде случаев пациентам с аспириновой триадой проводят оперативное вмешательство по устранению полипов из носовой полости.

Как народной медициной лечится аспириновая триада, народные средства какие эффективны?

Целесообразность лечения народными средствами нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.
Так для устранения полипов в носу специалисты народной медицины советуют закладывать в нос турунды, пропитанные раствором настойки прополиса. Также можно дышать над парами, которые образуются при нагревании прополиса.

Есть данные целителей, что положительного эффекта можно добиться при использовании мумие. Его нужно растворять в молоке, воде либо соке (овощном либо фруктовом). Суточная доза составляет примерно 0,2-0,25гр мумие, этот объем нужно разделять на два приема.

Для лечения полипов в носу также можно использовать качественный мед. Его советуют применять в концентрированном виде – для смазывания слизистых носа, либо в виде раствора – для закапываний.

Еще для достижения терапевтического эффекта можно использовать чеснок. Очистите десять средних зубков и залейте их половинкой стакана молока. Разместите емкость на огне, доведите средство до кипения и проварите его в течение трех-четырех минут. Принимайте такое лекарство раз на день незадолго до ночного отдыха.

Еще вы можете использовать эвкалиптовое масло. Просто накапайте несколько капелек такого вещества на бумажное полотенце и разместите его ночью в изголовье кровати.

Стоит отметить, что доктора редко отзываются положительно о целесообразности терапии аспириновой триады народными средствами. Поэтому при развитии такого заболевания лучше полностью положиться на опыт и советы квалифицированного врача. Однако, выбор за вами, уважаемый читатель!

Определение

Аспирин - индуцированное (аспиринзависимое) респираторное заболевание (а спириновая или астматическая триада) характеризуется тремя основными клиническими проявлениями - , полипозным риносинуситом и непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , при которой развиваются такие симптомы, как , явления ринита и обострение бронхиальной астмы при приеме лекарств этой группы и продуктов, содержащих химически сходные с ними вещества естественного или искусственного происхождения. Механизм данной непереносимости не является , поэтому вероятность и тяжесть обострений заболевания зависит от дозы препарата или количества продукта (1, 2, 3, 4).

Актуальность проблемы

Описание аспириновой триады впервые упоминается в 1922 г. Случаи астматических приступа в при приеме аспирина описывались с начала ХХ века с внедрением этого лекарства в клиническую практику. Название «аспириновая триада» впервые дано данному синдрому в 1968 г., однако сегодня в зарубежной литературе более распространено название аспирин - индуцированное (аспиринзависимое) респираторное заболевание (aspirin - exacerbated respiratory disease AERD). Данное заболевание чаще встречается у женщин в третьей или четвертой декаде жизни, а также у 13 - 40% пациентов с полипами носа. Частота непереносимости этих лекарств среди здоровых людей составляет 1%, у больных бронхиальной астмой - до 12%. У пациентов с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств бронхиальная астма развивается лишь в 10 до 20%. Актуальность проблемы аспирин - индуцированного респираторного заболевания связана не только с высокой распространенностью данной патологии, но и с тяжестью течения бронхиальной астмы при его наличии, по сравнению с другими пациентами с бронхиальной астмой. С другой стороны, распространенность лекарственных средств и пищевых ингредиентов, способных вызвать обострение у таких пациентов, очень велика (3, 4).

Вещества, непереносимые при аспириновой триаде

Причиной обострения аспирин - индуцированного респираторного заболевания является прием нестероидных противовоспалительных средств, применяемых для снижения очень высокой температуры при лихорадке, купирования головной или зубной боли, а также при употреблении продуктов, содержащих вещества, подобные аспирину - естественные салицилаты: малина, клубника, яблоко, абрикос, апельсин, грейпфрут, лимон, виноград, персик, дыня, слива, ежевика, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм, миндаль, артишок, помидор, огурец, перец. Также при данном заболевании обострение вызывают продукты, содержащие : красители - тартразин E 102, желто - оранжевый S E 110, азорубин E 122, амарант E 123, красную кошениль E 124, эритрозин E 127, бриллиантовую чернь BN E 151, консерванты - производные бензойной кислоты E 210 - 219, сульфиты и их производные E 220 - 227, нитриты E 249 - 252, антиоксиданты E 321, ароматизаторы - глутаматы B 550-553. Употребление , прежде всего, красного вина и пива, но также и любых других, также обостряет течение заболевания (3, 7).

Механизм аспириновой триады

Механизм развития заболевания связан с нарушением обмена арахидоновой кислоты , отщепляющейся от молекул фосфолипидов клеточных мембран под действием ферментов фосфолипаза A 2, фосфолипаза C, диацилглицерин - липаза. Ферменты циклооксигеназы превращают ее в группу биологически активных веществ простагландинов. Фермент циклооксигеназа 1 (ЦОГ - 1) присутствует в клетках организма постоянно в физиологических условиях (конституциональный фермент) и образует простагландины, отвечающие за стабильность клеток слизистой оболочки желудка, регулирующие почечный кровоток, а также образование тромбоксана A 2 - медиатора агрегации тромбоцитов (препараты аспирина в специальных малых кардиологических дозировках назначают для снижения агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца). Фермент циклооксигеназа - 2 (ЦОГ - 2) - патологический или индуцированный - образуется только в очагах воспаления и отвечает за синтез провоспалительных простагландинов, под влиянием которых при воспалении возникает боль, увеличение местной температуры, отек и покраснение очага воспаления, а при циркуляции в системном кровотоке - возникновение лихорадки. Циклооксигеназа - 3 (ЦОГ - 3) обнаружена в коре головного мозга, препараты, блокирующие ее избирательно, также эффективны в отношении лихорадки при воспалении и головной боли. Другим метаболическим путем для арахидоновой кислоты является образование цистеиниловых лейкотриенов под влиянием фермента 5 - липооксигеназы. Эти биологически активные вещества являются важными медиаторами аллергического воспаления, прежде всего, в стенке бронхов. Они, а также простагландин D 2, вызывают спазм бронхов, усиливают секрецию слизи, отек слизистой оболочки, миграцию эозинофилов в воздушные пути. Также в слизистой верхних дыхательных путей и коже лейкотриены могут вызывать классические симптомы аллергического воспаления: явления ринита, крапивницу.

Повышенная чувствительность фермента циклооксигеназы - 1 к нестероидным противовоспалительным препаратам приводит к развитию рецидивирующих приступов бронхиальной астмы, явлений крапивницы и ринита при приеме неселективных НПВС, употреблении пищевых добавок, сходных по химической структуре; фруктов и ягод с естественными салицилатами, а также к развитию полипов носа, рецидивирующих при их удалении.

Теории патогенеза аспириновой триады существуют самостоятельно и не объясняют особенности течения и развития полной астматической триады в отдельных клинико - иммунологических группах. Так, до настоящего времени, не выяснены причины избыточного образования лейкотриенов, быстрого прогрессирования заболевания и формирования глюкокортикостероидной зависимости у больных, которые исключали из приема НПВС и аспирин (2, 4, 9).

Клиника

Клиническая картина заболевания складывается из сочетания , полипоза носа, непереносимости нестероидных противовоспалительных средств. Такое характерное сочетание трех симптомов послужило причиной названия заболевания «аспириноая триада». Как правило, заболевание начинается с полипозного риносинусита. После очередного удаления полипов или приема НПВС развивается первый приступ бронхиальной астмы. Иногда повторные ее приступы не связываются с приемом этих лекарств. Использование НПВС в качестве обезболивающего средства при зубной и головной боли, почечной колике, мигрени, при малых хирургических вмешательствах и.т.д. может привести к стремительному (5 - 10 минут) развитию бронхоспазма и асфиксии. Реже реакция развивается через 1 - 2 часа после приема. Аспириновая бронхиальная астма отличается, как правило, тяжелым течением, медленным купированием симптомов, малой эффективностью традиционного лечения, необходимостью приема системных глюкокортикостероидных препаратов. Она часто сочетается с (частота атопии среди больных астматической триадой возросла за последнее время), инфекционно - аллергической и смешанной бронхиальной астмой. Непереносимость НПВС может проявляться как в виде бронхоспазма, так и явлений ринита, . После приема НПВС может возникать крапивница и ангиоотек без бронхоспазма. Такой синдром носит название аспирининдуцированной крапивницы и ангиоотека (2,3).

Диагностика

Диагноз аспириновой астмы часто можно предположить на основании характерных для бронхиальной астмы жалоб, появления симптомов после приема НПВС, длительного предшествующего ринита, особенно у женщин старше 30 лет. Надежных лабораторных тестов непереносимости НПВС в настоящее время не существует. В некоторых клиниках проводится . Суть метода заключается в полоскании ротовой полости физиологическим раствором, затем раствором маленькой концентрации испытуемого препарата, затем вновь физиологическим раствором без препарата. Подсчитывают количество лейкоцитов, эмигрировавших в физраствор из слюны пациента до полоскания с препаратом и после. Снижение количества лейкоцитов более чем на 30% свидетельствуют о положительном тесте на непереносимость, независимо от ее природы (аллергическая или псевдоаллергическая). Метод в настоящее время не рекомендован в международных документах, ставить диагноз на основании только этого теста нельзя. «Золотым стандартом» диагностики является подъязычный тест с аспирином или другими НПВС. В некоторых странах используется ингаляционный, назальный и . Все вышеперечисленные тесты должны проводиться в условиях специализированного стационара. Если побочные реакции при приеме аспирина возникают неоднократно и раз за разом повторяются, то ставить провокационные тесты не обязательно. Пациенты проходят полное , необходимое для больных бронхиальной астмой (функция внешнего дыхания + тест с бронхорасширяющим препаратом, аллергологическое обследование) (1, 2, 3, 4).

Лечение

Лечение включает все группы , применяемых при бронхиальной астме. В связи с тяжелым течением часто пациенту назначают системные глюкокортикостероиды при обострениях (2, 3). Некоторые препараты из группы метилксантинов (теофиллинов) из - за своего химического строения сами могут вызвать обострение заболевания. Большие надежды возлагались на соединения нового биологического класса - антогонисты лейкотриеновых рецепторов. Однако недостаточная клиническая эффективность при монотерапии и высокая стоимость лечения этих лекарственных средств ограничивает их применение. Помимо этого, показано, что эффективность терапии антилейкотриенами сопоставима у больных с непереносимостью аспирина и отсутствием таковой (1). Различными отечественными и зарубежными центрами много лет разрабатывались методы десенситизации аспирином путем введения, в условиях стационара, возрастающих доз препарата (подобно ). До настоящего времени некоторые авторы считают данный метод наиболее эффективным в лечении заболевания (11). Однако необходимость длительного стационарного наблюдения за больным, возможность развития побочных фармакологических реакций на аспирин, а также не стойкий клинический эффект лечения при отмене препарата ограничил применение данного метода (1). Полипы носа при аспириновой триаде не удаляют хирургическим путем, в связи с тем, что это может спровоцировать дебют бронхиальной астмы или утяжелить ее течение. В настоящее время внедряется метод воздействия на полипы комбинированным препаратом фермента, расщепляющего коллаген в составе полипа и иммуномодулятора (5). Профилактика рецидивов полипов осуществляется путем регулярного приема интраназальных глюкокортикостероидов (10).

Профилактика

Вторичная профилактика заболевания заключается в осторожности принятия решения по удалению полипов в носу, максимальном ограничении употребления овощей, фруктов и ягод, содержащих естественные салицилаты и пищевые добавки при выявленной непереносимости аспирина, в приеме всеми пациентами с бронхиальной астмой для обезболивания и снижения температуры только селективных НПВС, блокирующих циклооксигеназу - 2 и 3 (6, 8). Все обезболивающие и жаропонижающие средства, а также средства для снижения агрегации тромбоцитов при кардиологических заболеваниях, астматики должны принимать только по назначению врача, которого следует предупредить о наличии бронхиальной астмы. То же касается пациентов, не больных бронхиальной астмой, но имеющих полипы в носу.

Литература:

  1. Бондарева Г. П. «Астматическая триада. Пути формирования. Терапевтические подходы». Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.36 «Аллергология и иммунология» Москва 2009 г. стр. 6 - 32, 282 - 285
  2. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва "МЕДпресс - информ" 2002 УДК 616 - 056.3 ББК 52.5 К49 стр. 105 - 110, 234 - 240, 254 - 255,
  3. П.В. Колхир, Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина", Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 238 - 244
  4. Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А.Г. Чучалина. Издательский дом "Атмосфера" 2008 г. УДК 616.23+616.24 ББК 54.12 К49 стр 141 - 165
  5. Цывкина А.А. «Возможности фармакотерапии назальных полипов и контроля рецидивов их роста у больных астматической триадой» Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.09 «Клиническая иммунология, аллергология» Москва 2011 г. стр 32 - 41, 83 - 84
  6. Fred Marks, MD, Piedmont Health Care, Statesville, NC et al. «Successful Use of Cyclooxygenase-2 Inhibitor in a Patient With Aspirin-Induced Asthma» South Med J. 2001;94(2)
  7. Kate Johnson «Alcohol Triggers Symptoms in Some Aspirin-Associated Asthma» Medscape Medical News > Conference News February 24, 2013
  8. Laurie Barclay, MD «Celecoxib Safe in Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease» August 05, 2002 Medscape Medical News
  9. Cahill KN; Bensko JC; Boyce JA; Laidlaw TM «Prostaglandin D2: A dominant mediator of aspirin-exacerbated respiratory disease». J Allergy Clin Immunol. 2015; 135(1):245 - 52 (ISSN: 1097 - 6825)
  10. Mark T. O"Hollaren, MD «Treatment of Nasal Polyps» Disclosures March 21, 2006
  11. Phil Lambrakis, Gordon F. Rushworth, Jane Adamson, Stephen J. Leslie «Aspirin Hypersensitivity and Desensitization Protocols Implications for Cardiac Patients» Ther Adv in Drug Safe. 2011;2(6):263 - 270