Какие надо сдать анализы чтобы выявить рахит. Рахит: клиника, диагностика, лечение. Лабораторные исследования и консультации узких специалистов

Своевременно проведенная диагностика рахита уменьшает количество пациентов с тяжелыми клиническими проявлениями болезни. Рахит - заболевание детей раннего и грудного возраста, вызывающее нарушение минерализации костей, недостаток витамина D, изменение работы всех органов и систем.

Диагностика в амбулаторных условиях

Анализ крови (ОАК) у ребенка, больного рахитом, указывает на снижение концентрации фосфора, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке. Количество кальция остается без изменения. Анализ на рахит выявляет низкое содержание лимонной кислоты (гипоцитремию).

Маркером обмена костной ткани является щелочная фосфатаза (ЩФ), содержащаяся в сыворотке крови. Исследование определяет 20 изоферментов ЩФ, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен. Остеобласты принимают участие в синтезе белков, а щелочная фосфатаза является их главным ферментом. Увеличение уровня ЩФ в сыворотке крови указывает на прогрессирование рахитического процесса.

Для заболевания характерно увеличение уровня фосфора в моче. В норме его количество в период новорожденности составляет 0,002 г, в сутки с уриной выводится 5 мг/кг кальция. Анализ мочи (проба Сулковича) определяет количество важного микроэлемента. Для проведения исследования готовят реактив (щавелевую кислоту или оксалат аммония) и двойную порцию урины. После смешивания ингредиентов образуется мутная жидкость, которую оценивают в единицах. Показатель нормы равен 2, при рахите проба имеет отрицательное значение.

Метод не применяют для оценки количества кальция в моче.

Дополнительные методы исследования

В амбулаторных условиях устанавливают концентрацию 25 (OH)D в сыворотке крови для определения количества витамина D в организме больного. Немедленное лечение требуется в том случае, если концентрация составляет менее 20 нг/мл.

Рахит у ребенка диагностируют с помощью рентгеноконтрастного метода. Его применение необходимо при изучении сложных случаев болезни. Для рахита у грудных детей характерны следующие признаки:

• нарушение состава кости;
• явления остеопороза;
• снижение количества кальция.

Острое течение рахита сопровождается обызвествлением и образованием остеоидной ткани. После лечения полностью восстанавливается структура трубчатых костей. Денситометрия восстанавливает плотность соединительной ткани.

Пациенту назначают КТ трубчатых костей. Процедура необходима для дифференциальной диагностики и определения остеопороза. У ребенка в 3 месяца исследование не проводят. Процедуру назначают пациентам с пятилетнего возраста.

Показания для проведения денситометрии следующие:

• наличие факторов риска развития остеопороза;
• лечение гормонами более 2 месяцев;
• переломы при падении с высоты роста.

Обследование ребенка в стационаре

Для определения рахита у детей проводят биохимический анализ крови. В процессе исследования определяют количество фосфора в сыворотке. У больного рахитом показатель равен 0,65 мкмоль/л, у детей до 1 года его нормальное количество составляет 1.3–2,3 ммоль/л.

В период разгара заболевания уменьшается количество кальция в крови, изменяется активность щелочной фосфазы, которая составляет не более 200 ЕД/л. Для дифференцированного отличия спазмофилии от эпилепсии пациенту назначают ЭЭГ (электроэнцефалограмму). Рахит у грудничков сопровождается изменениями в коре головного мозга. ЭЭГ является безопасным и безболезненным исследованием, позволяет регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга.

С помощью электроэнцефалограммы врач выявляет эпилепсию или СВД (синдром внутричерепного давления). Электрокардиография - обязательное исследование, назначаемое пациенту при лечении в стационаре.

Для тяжелой формы рахита у детей характерны изменения на ЭГ: удлинение интервалов QT и ST. Длинный отрезок ST наблюдают в случае понижения содержания кальция на 1%. Рентгеновское исследование позволяет определить динамику рахитического процесса. У ребенка искривляются трубчатые кости, нарушается состав эпифизарного хряща.

Инструментальное обследование

Рентгенологическая картина скелета больного рахитом позволяет определить:

• дефицит минерального состава в зоне роста у грудничка;
• наличие костохондральных расширений («рахитических» четок);
• искривление длинных костей;
• зону Лоозера (переломы при остеомаляции);
• нарушение строения ребер у недоношенных детей.

Рентгенологическое обследование необходимо для дифференциации рахита со следующими заболеваниями:

• синдромом Бланта;
• несовершенным остеогенезом;
• врожденными нарушениями в строении кости;
• синдромом Фанкони;
• нейрофиброматозом 1 стадии.

При рентгенографии запястья у недоношенного ребенка обнаруживают признаки остеопороза. Кости черепа к концу 1 месяца жизни податливы, несколько позднее появляется несвоевременное прорезывание зубов, возникает неправильный рост трубчатых костей.

Врач отчетливо видит на снимке гипоплазию костной ткани, позднее закрытие родничков, зарастание швов черепа. На указывают резко выраженные изменения в костях и мышцах, нарушения со стороны внутренних органов, связанные с ацидозом и изменениями микроциркуляции. Для своевременной диагностики рахита исследуют зоны роста, определяют степень нервно-мышечных расстройств.

Лабораторные исследования и консультации узких специалистов

При подозрении на рахит у новорожденного проводят стандартную профилактику витамином D в дозе 400–500 Ед/сутки. Ребенку назначают пробу Сулковича. Особый реактив добавляют в утреннюю или вечернюю порцию урины. Если в моче есть кальций - она становится мутной.

При подозрении на рахит проводят рентгенографию костей скелета и ряд дополнительных биохимических исследований. Анализ мочи необходим ребенку шести месяцев для подтверждения развития болезни.

В период реконвалесценции малыш, которому исполнилось 6 месяцев, чувствует себя лучше, исчезают неврологические расстройства, нормализуются биохимические показатели крови.

На первом месяце жизни новорожденного осматривают врач-педиатр, ортопед, невролог, окулист, хирург, ЛОР. Дальнейшее наблюдение специалистов позволяет выявить первые признаки рахита у ребенка. Ортопед-травматолог назначает исследование мочи для определения и расчета коэффициента креатинина, изучение степени обеспечения организма витамином D и количества биохимических маркеров костного метаболизма.

До 40–45 нг/мл указывает на активную стадию рахита.

Дифференциальный диагноз

Как определить рахит у ребенка, если существует ряд заболеваний с похожими симптомами, знает лечащий врач. Иногда болезнь дифференцируют с витамин D-зависимым заболеванием I и II типа.

Рахит сопровождается основными признаками, связанными с повышенным содержанием парагормона и кальцитонина в крови, активностью щелочной фосфатазы, большим количеством фосфора в моче. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач изучает признаки заболевания, сравнивает их с проявлениями патологических процессов:

• семейным гипофосфатемическим витамин-D-резистентным рахитом;
• болезнью Де-Тони-Дебре-Фанкони;
• почечным тубулярным ацидозом (ПТА).

У младенцев сроки манифестации витамин-D-зависимого рахита проявляются в 5–6 месяцев. Болезнь Фанкони прогрессирует в 2–3 года, а резистентный рахит - в возрасте 1 год 6 месяцев. Врач отмечает появление определенных изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы, наличие деформаций нижних конечностей, характер походки, «рахитические браслеты», обращает внимание на особенности костной системы и данные рентгенологического исследования. Определенное значение для диагностики рахита имеет сравнительная оценка деформации метафизов, концентрическая атрофия костей, выраженный остеопороз.

Определение и расчет креатининового коэффициента

У малышей разного возраста определяют экскрецию кальция и фосфатов. Анализ используют для контроля терапии у ребенка, получающего витамин D во избежание передозировки. Определение и расчет кальций-креатининового коэффициента проводят у новорожденных для исключения рахита.

Для проведения исследования используют первую или вторую утреннюю порции мочи. У детей грудного возраста количество креатинина составляет 5 ммоль/л. Низкие значения обусловлены незрелостью нефронов почки и незначительным количеством мышечной ткани в организме маленького ребенка. Норма соотношения кальция и креатинина составляет 0,4 у детей раннего возраста.

Уровни обмена Ca/Cr устанавливают у здоровых и больных детей в первые три года жизни. Активный рахит сопровождается снижением общего кальция до 2,0 ммоль/л, уменьшается содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6–0,8 ммоль/л. С возрастом индекс снижается у здоровых и больных детей.

Исследование биологических маркеров костного метаболизма

Диагностику рахита осуществляют с помощью следующих элементов:

• маркеров формирования кости;
• продуктов деградации коллагена I типа;
• остеокальцина;
• изофермента щелочной фосфатазы.

Биологические маркеры костного метаболизма - пиридинолин и дезоксипиридинолин, содержатся в костях и хрящах, выделяются с мочой. Врач проводит оценку резорбции, определяет отношение концентрации маркеров к уровню креатинина в урине.

Для анализа у ребенка берут суточную или утреннюю мочу. При рахите происходят нарушения моделирования кости, появляются отклонения в уровне маркеров. Врач наблюдает изменение соотношения между стадией резорбции и образованием костной ткани.

Маркеры используют для лечения рахита. К веществам, определяющим костное формирование, относят:

• общую щелочную фосфатазу;
• пептиды проколлагена;
• костный сиалопротеин.

Исследование крови на маркеры проводят после предварительной подготовки, натощак. Для определения общего витамина D берут кровь из вены. Сниженный уровень наблюдают при рахите и нутритивных нарушениях. Лучшим диагностическим исследованием является костная биопсия. Процедуру выполняет опытный специалист.

Установление рахита у детей не представляет особых трудностей, если врач учитывает данные биохимического, клинического и рентгенологического исследований.

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

• Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
• Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.
• Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).
• Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
• Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
• Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
• Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
• Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Классификация рахита

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.

Период болезни	Тяжесть течения	Характер течения
Начальный	I степень - лёгкая
Разгар болезни	II степень - средней тяжести	Подострое
Реконвалесценция	III степень - тяжёлая
Остаточные явления

Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Лечебные дозы витамина D

Степень тяжести рахита	Суточная доза витамина D, ME

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 (колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение водорастворимому витамину D 3 , так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.

Профилактика рахита

• Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.
• Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, постоянный приём кормящей матерью комплекса витаминов, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время нужно оберегать кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом достаточно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтобы удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

Оригинал статьи

Рахит - это заболевание, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста, обусловленное недостатком эргокальциферола - витамина Д. Рахит относят к социальным заболеваниям, поскольку его частота и тяжесть определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, обидим культурным уровнем населения, вскармливанием детей.

В России частота тяжелых форм рахита в последние годы снизилась в несколько раз. Тем не менее, легкие и среднетяжелые формы могут приводить к снижению общей сопротивляемости организма ребенка, задержке нервно-психического, физического развития, нарушению формирования костной системы, прорезывания зубов. Если формирование ткани зуба происходило на фоне изменений физиологического состояния организма ребенка (рахит, ОРВИ и других заболеваний) во 2-й половине первого года жизни, то это может привести к гипоплазии ткани центральных резцов, первых постоянных маляров.

Причины

Среди причин рахита главное место занимает Д в дородовом и послеродовом периоде развития. Существенное значение имеют конституциональные особенности, интенсивность роста ребенка и другие предрасполагающие факторы.

Факторы риска со стороны матери

1. возраст менее 17 лет и более 35 лет
2. нерациональное питание - дефицит белка, витамина Д, витаминов группы В
3. экстрагениальная патология
4. патология беременности и родов
5. неблагополучные социально-бытовые условия

Факторы риска со стороны ребенка

1. недоношенность
2. морфофункциональная незрелость
3. большая масса тела при рождении (более 4 кг)
4. несбалансированное раннее смешанное и искусственное питание неадаптированными молочными смесями (см. )
5. недостаточное пребывание на свежем воздухе
6. дородовое поражение нервной системы
7. частые простудные, желудочно-кишечные заболевания
8. сепсис

Механизмы развития

Недостаток витамина Д сопровождается уменьшением всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника. Одновременно снижается включение неорганического фосфора в фосфолипиды слизистой кишечника и тормозится его всасывание. Уменьшается содержание этих минеральных веществ в сыворотке крови, внеклеточной жидкости и костной ткани.

Гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ секретируют паратиреоидный гормон. Последний, способствует мобилизации солей кальция из костного депо в кровь, при этом подавляется образование в организме ребенка , стимулирующего минерализацию .

С гормональными сдвигами в организме связаны и нарушения Д-витаминного обмена при рахите.

В норме витамин Д3, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового спектра солнечных лучей или поступающих в организм с продуктами питания превращается в печени в 25(ОН)Д3-25-гидроксихолекальциферол в основную транспортную форму этого витамина, которая в почках повторно гидроксилируется с образованием активных метаболитов 1,25 и 24,25-дигидроксихолекальциферол, отвечающих за эффект витамина Д3.

Повышение активности паращитовидных желез стимулирует биосинтез в почках 1,25-диоксивитамина Д3, который в начальный период рахита повышается в крови, и это усиливает резорбцию кости и поступление кальция в кровь, но тормозит образование в почках 24,25- и 25,26-диоксихолекальциферолов - активных метаболитов, которые контролируют процессы образования костей и утилизацию солей кальция и при минерализации костной ткани.

По мере увеличения дефицита витамина Д3 в организме ребенка нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация в костную ткань, что при тяжелом рахите ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией.

Из-за недостатка в организме 24,25- и 25,26-диоксивитамина Д3 нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация и появлению типичных симптомов рахита.

С нарушением биосинтеза органического матрикса кости и его минерализации связывают повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеобластами фермента - щелочной фосфотазы. Импрегнации костной ткани фосфорно-кальциевыми солями препятствуют также , развивающийся при рахите в первую очередь в связи с усиленным выведением неорганических фосфатов.

Гипофосфатемией объясняют также развитие рахитической миотонии. Наряду с недостатком витамина Д у детей, больных рахитом, наблюдаются явления общего полигиповитаминоза, нарушается обмен белков, и липидов. Отмечается уменьшение уровня цитрата в крови из пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот.

При рахите имеют место выраженные отклонения иммунного гемостаза, обусловленные снижением иммунорегуляторной роли витамина Д, в частности, его активного метаболита - 1,25-диоксихолекальциферола.

Морфологические изменения костной ткани являются основным проявлением болезни и заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, размягчении кости.

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени:

1. I - легкая
2. II - среднетяжелая
3. III - тяжелая

Различают острое, подострое, рецидивирующее течение болезни.

Периоды рахита

1. начальный
2. разгар болезней
3. реконвалесценции
4. остаточных явлений

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, «рахитические четки»).

Рахит II степени(среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов, отставанием развития статических функций.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов.

Для острого течения рахита характерно преобладание симптомов остеомаляции - размягчения костей.

При подостром течении рахита - преобладают симптомы гиперплазии остеоидной ткани.

При рецидивирующем течении рахита после периода реконвалесценции появляются симптомы начального периода.

Клинически начальный период рахита характеризуется признаками поражения нервной и мышечной систем, уровень кальция крови в норме, фосфор снижен. В период разгара присоединяются признаки поражения костной системы, внутренних органов, в крови кальций и фосфор снижены.

Для периода реконвалесценции характерны восстановление функции пораженных систем, кальций снижен, фосфор нормальный. В периоде остаточных явлений могут отмечаться костные деформации, анемия. Читайте о диагностике анемии в статье « ». Кальций и фосфор в норме.

Обычно этот период наблюдается длительно.

Симптомы

Начальные клинические симптомы заболевания рахитом у детей проявляются изменениями со стороны вегетативного отдела нервной системы и в меньшей степени - костной системы. У ребенка появляется потливость и связанное с ней облысение затылка. Сон беспокоен, капризен. В начале рахита со стороны костной системы наблюдаются податливость краев большого родничка, затылочной кости - краниотабес, затем формируются размягчения по ходу черепных швов. Закрытие черепного родничка запаздывает. Мягкость костей черепа способствует возникновению деформации: затылок уплощается или сплющивается с той стороны, на которой ребенок преимущественно лежит. На ребрах, в местах перехода костей в хрящ, образуются утолщения «рахитические четки», наиболее выраженные на 5-6 ребрах.

Ребра при рахите становятся податливыми, мягкими. Грудная клетка сдавливается с боков, её нижняя апертура расширяется, соответственно линии прикрепления диафрагмы, появляется искривление - формируется Гаррисонова борозда.

При тяжелом рахите размягчаются кости основания черепа, череп давит на шейные позвонки, переносица кажется сильно запавшей, появляется экзофтальм, нависший «олимпийский лоб», передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперед, напоминает «куриную грудь». Претерпевает изменение и позвоночник: в поясничном отделе наблюдается дугообразное искривление - «рахитический горб». К более поздним изменениям костной системы относятся деформация трубчатых костей, развивающихся в возрасте старше 6-8 месяцев. При этом отмечаются утолщения эпифизов костей предплечья - «рахитические браслеты».

Такие же утолщения могут быть на фалангах пальцев - «нити жемчуга».

При рахите нарушаются порядок и время прорезывания зубов.

Когда ребенок начинает ходить, появляется искривление ног, О - или X - образные ноги - в зависимости от преобладания тонуса мышц - сгибателей или мышц - разгибателей. Кроме изменения нервной и костной систем развиваются гипотония мышц и слабость связочного аппарата. В результате гипотонии мышц брюшного пресса, а также кишечника (атония) формируется большой живот, так называемый «лягушачий живот».

Поражение нервной системы при рахите проявляется задержкой развития статических и двигательных функций: ребенок своевременно не начинает сидеть, стоять, ходить. Выраженные сдвиги со стороны нервно-мышечной и костной систем приводят к изменению функций внутренних органов, в частности, нарушается дыхательная функция легких, появляется одышка вследствие деформации грудной клетки, гипотонии диафрагмы, функциональных и морфологических изменений легочной ткани. В легких, вдоль позвоночника, нередко образуются ателектатические участки, предрасполагающие к развитию пневмоний.

Ухудшается работа сердца, возникает , ослабление сердечных тонов, систолический шум. Электрокардиограмма нередко фиксирует нарушения и четкие признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала QT и укорочение зубца Т.

Слабость сокращения диафрагмы при рахите ведет за собой к застою крови в печени, которая увеличивается в размерах, образуется застой в области воротной вены, увеличивается селезенка. У некоторых детей развивается гипохромная анемия, в генезе которой играет не только дефицит железа, но изменения структуры .

Перенесенный в раннем детстве рахит неблагоприятно влияет на развитие ребенка в последующие возрастные периоды: длительно остаются деформации костной системы, слабость мышц и связочного аппарата, до 6-7 лет остается увеличенной печень, наблюдается нарушение прорезывания зубов, склонность к близорукости.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов детям показано назначение комплекса лабораторно-инструментальных обследований, которые включают определение в крови уровня кальция, фосфора, активность щелочной фосфотазы, делают рентгенограмму запястья и трубчатых костей.

Концентрация фосфора в сыворотке крови при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л, даже ниже (при норме у детей до 1 года 1,3-1,6 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0-2,2 ммоль/л (при норме 2,5-2,7 ммоль/л). В сыворотке крови повышается активность (выше 200 ЕД/л); уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 ммоль/л).

С мочой выделяется повышенное количество аминокислот ( - выше 10 мг/кг в сутки).

При рахите имеются характерные изменения на рентгенограммах костей: в местах наиболее интенсивного роста выявляется остеопороз, эпифиз приобретает блюдцеобразную форму. Точки окостенения мелких костей запястья, ядра окостенения головок длинных трубчатых костей появляются своевременно, но на рентгенограмме выявляются менее отчетливо вследствие нарушения темпов окостенения.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рахита проводят с заболеваниями, которые сопровождаются изменениями в костной ткани и снижением тонуса мышц. Краниотабес и значительные деформации костей в случаях тяжелых форм рахита могут дать повод для ошибочного предположения о врожденной ломкости костей. Но врожденная ломкость костей может проявиться во внутриутробном периоде развития и с первых дней жизни.

Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением, чего не бывает при рахите. Врожденной ломкости костей свойственно отсутствие гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов

Противорахитическое лечение не дает положительного эффекта, и заболевание продолжается годами,

У детей после 6 месяцев в случае позднего позднего появления зубов, незаращения родничка, отставания в росте, психомоторного развития, при наличии большого живота можно заподозрить . Определяется сухость кожи, отеки, низкий грубый голос. Но при этом отсутствует размягчение костей, нет характерной гипокальциемии, как это бывает при рахите.

При хондродистрофии - врожденном заболевании, сразу после рождения у ребенка выявляют короткие, по сравнению с туловищем, конечности, западание переносицы. Запястья рук имеют вид трезубца. Размягчения костей и других проявлений рахита не бывает.

У детей первого года жизни при наличии тяжелых форм рахита и прогрессирующего течения необходимо исключить витамин-Д-зависимый рахит. Постоянными лабораторными признаками являются выраженная гипокальциемия, высокий уровень , кроме того повышенная активность щелочной фосфатазы в крови, аминоацидурия, глюкозурия. Несмотря на терапию обычными дозами витамина Д3, заболевание клинически и рентгенологически прогрессирует, в постоянных зубах обнаруживают гипоплазию зубной эмали, чего не бывает при рахите.

Лечение и профилактика

Лечение детей с рахитом начинается с организации рационального кормления, поскольку у таких больных находят его дефекты разной степени выраженности; применяют более раннее введение овощных прикормов, дают витамины А, В, С, Е; проводят лечебную физкультуру и массаж, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Только на таком фоне можно ожидать выраженного терапевтического эффекта от назначенного специфического лечения. Для лечения рахита назначают витамин Д3 в дозе 2000 -5000 МЕ в сутки, в зависимости от степени тяжести заболевания, продолжительностью 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина Д3 заменяют профилактической (500 МЕ в сутки), которую ребенок получает до трехлетнего возраста, или проводят профилактику курсовым методом витамин Д3 в дозе 2000 МЕ в сутки в течение 30 дней 2-3 раза в год.

Дети, которые перенесли рахит, находятся на специальном учете у педиатра до 3 х лет. В течение этого времени они должны получать рациональное питание, витамины, массаж, ЛФК, гидропроцедуры, УФО.

Рахит у детей — причины, признаки, симптомы was last modified: Ноябрь 23rd, 2017 by Мария Бодян

Рахит представляет собой патологию, развивающуюся вследствие нехватки витамина D (кальциферола) в организме и сопровождающуюся нарушением обмена кальция и фосфора, вследствие чего поражаются костные ткани, нервная и эндокринная системы, внутренние органы. Заболевание связано с активным ростом, поэтом диагноз ставится детям до 2 лет.

1. Климатические особенности региона проживания (мало солнца, загрязненный и сырой воздух).
2. Сезонность (дети, рожденные поздней осенью или зимой зачастую подвержены заболеванию).
3. Недостаточное нахождение ребенка на воздухе.
4. Наличие предрасположенности к заболеванию (дети негроидной расы).
5. Смешанное или искусственное вскармливание ребенка, при последнем усваивается только 30% кальция и 20-30% фосфора, тогда как при грудном вскармливании эти показатели значительно выше - 70% кальция и 50% фосфора).
6. Недоношенные дети.
7. Эндогенные причины (нарушение всасывания витамина D в кишечнике, болезни печени и почек в хронической форме и т.д.).
8. Сбои функционирования пищеварительного тракта, врожденные патологи (целиакия, лактозная недостаточность, дисбактериоз).
9. Быстрый рост веса ребенка (увеличивается потребность в кальции).

Рахит у грудничков также может быть спровоцирован нездоровым питанием молодой мамочки, которая из-за боязни поправиться ограничивает употребление белковой пищи (мяса, рыбы, молочных продуктов).

Видео: Причины рахита у детей первого года жизни в программе «Школа доктора Комаровского»

Стадии и симптомы рахита у ребенка

Симптомы проявления рахита зависят от стадии развития патологии, их три: начальная, разгар, реконвалесценция.

Начальный этап четко выражен в возрасте 3-4 месяцев, но первая симптоматика может наблюдаться и раньше - в 1-2 месяца. Длится период всего 2-4 недели. Так как симптомы не специфичны, они часто остаются без внимания родителей. Для симптомов начальной стадии рахита характерны вегетативные и нервные нарушения, которые выражаются:

1. В плохом аппетите (привычная доза грудничком не съедается).
2. В беспричинном беспокойстве (нарушается сон, ребенок становится капризным, часто вздрагивает без причины).
3. Повышенной потливости (ребенок постоянно потеет , даже в прохладную погоду, в том числе ночью, выделяемый пот обладает специфическим кислым запахом, часто возникают потница и опрелости).
4. В сваливании волос в затылочной области (зачастую у таких деток отмечается лысина).
5. В нарушении стула (запор или, напротив, диарея).
6. В незначительном снижении мышечного тонуса.

При появлении первых тревожных симптомов у грудничков следует обращаться к врачу, в противном случае патология будет прогрессировать, а у деток отмечаться более серьезные признаки заболевания. Это стадия разгара, для которой характерны следующие симптомы:

1. Низкий мышечный тонус.
2. Зубы начинают прорезываться с большим запозданием.
3. Родничок закрывается позже, чем должно происходить в норме.
4. Деформируется форма черепа: голова вытягивается, затылок становится плоским.
5. Избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа).
6. Наблюдается вздутие живота .
7. Деформация грудной клетки и таза (становится узким), искривление нижних конечностей.
8. В запущенных случаях ребенок (хотя и должен) не держит голову, плохо или вообще не ползает, не переворачивается на живот и не спешит ходить.
9. Отставание в психическом и физическом развитии.
10. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы (тахикардия, затрудненное дыхание).
11. Увеличение печени.

В период реконвалесценции или выздоровления со временем симптомы рахита и патологии неврологического характера исчезают, самочувствие малыша значительно улучшается, он может сидеть и ходить, но костные изменения грудной клетки, нижних конечностей, груди сохраняются на всю жизнь. У взрослых женщин, которые в детстве переболели рахитом, часто наблюдается сужение малого таза, что приводит к вынужденному кесареву сечению во время родов.

Сегодня патология при ранней диагностике и своевременном лечении успешно лечится, не оставляя последствий для ребенка.

Диагностика рахита у детей

Для диагностики рахита проводится осмотр грудничка при жалобах мамы на его состояние. Врач подробно расспрашивает маму о наличии у ребенка таких симптомов, как нарушения стула, повышенная возбудимость, потливость. Но подтвердить диагноз могут только лабораторные исследования, поскольку симптоматика схожа с проявлением других заболеваний. Поэтому берут анализ мочи (проба Сулковича) для определения уровня потери кальция. У здоровых детей норма кальция в моче составляет +2, в стадию разгара рахита этот показатель будет иметь отрицательное значение. Контроль эффективности лечения патологии также осуществляется посредством проведения данного анализа.

При подозрении на тяжелую форму рахита осуществляют биохимический анализ крови и мочи на определение содержания фосфора, кальция и щелочной фосфатазы, УЗИ или рентгенография костей предплечья, которые дают точную картину заболевания. Немаловажную роль играет оценка кислотно-основного состояния и содержания метаболитов витамина D.

Лечение рахита у детей

В зависимости от стадии заболевания и его тяжести врач назначает лечение рахита. Обычно госпитализации не требуется, все мероприятия можно осуществить в домашних условиях. Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D. При этом особая роль отводится рациональному питанию ребенка, регулярным длительным прогулкам (не менее 4 часов в сутки) на свежем воздухе, массажу и лечебной гимнастике (дыхательным упражнениям, поглаживаниям), УФО, солнечным ваннам (весной и летом), солевым (2 ст. л. морской соли на 10 л воды) для повышения мышечного тонуса и хвойным ваннам (1 ч. л. на 10 л воды) для укрепления иммунитета и успокаивания нервной системы, витаминам и другим мероприятиям, направленным на общее укрепление организма. Прием витамина D не совместим с одновременным проведением УФО и солнечными ваннами.

Лучшим питанием ребенка до 1 года является грудное молоко. При отсутствии грудного вскармливания важно правильно подобрать адаптированную молочную смесь и своевременно вводить прикорм. В качестве первого прикорма ребенку, болеющего рахитом, следует использовать однокомпонентное пюре из капусты и кабачка. Баланс жиров в организме малыша очень важен, ведь витамин D – жирорастворимый, поэтому своевременно следует вводить в рацион малышу сливочное масло. Также необходимо включать в рацион ребенка достаточное количество белков, минералов и витаминов.

Любые лекарственные средства для лечения рахита может назначать исключительно врач. Обычно это раствор витамина D, препарат, дозировку и продолжительность лечения в каждом конкретном случае устанавливает специалист.

Обычно лечебная доза витамина D (2000–5000 ME) принимается 30-45 дней. В дальнейшем для поддержания результата лечения назначается профилактическая доза (400 до 500 ME). Прием витамина D постоянно контролируется проведением анализа мочи для уточнения эффективности лечения и предупреждения передозировки. Чрезмерные дозы витамина D токсичны и вызывают тошноту, рвоту, потерю аппетита, запоры, судороги, задержки мочеиспускания.

При возникновении у ребенка анемии на фоне рахита лечение проводится препаратами железа.

Профилактика рахита

Профилактика рахита начинается еще на стадии планирования малыша. Примерно на 27-28 неделе беременности плод активно накапливает витамин D (в печени, мышечной и жировой ткани). В это время будущая мама должна правильно питаться, регулярно посещать врача, ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе, избегать переохлаждения и инфекционных заболеваний. В качестве профилактики врач назначит прием витамина D или поливитаминный комплекс для беременных.

Профилактика рахита особенно важна для недоношенных деток, малышам, которые родились в холодный период года. В первые месяцы жизни важно больше гулять на свежем воздухе, чаще и подолгу бывать на солнце (лето, весна, но не в жару), развивать ребенка физически. Детям из группы риска хорошо давать в качестве профилактики рыбий жир (с 4 недель) и витамин D (кроме мая и летних месяцев), но делать это под контролем педиатра.

Видео: Профилактика рахита у детей первого года жизни.

Последствие рахита у детей

Патология не опасна для ребенка, но при отсутствии своевременного лечения последствия рахита очень серьезны. Зачастую дети, перенесшие рахит, страдают кариесом молочных и постоянных зубов, у них наблюдается искривление ног и некоторое отставание в развитии.

Из-за деформаций скелета может наблюдаться сколиоз, плоскостопие, деформация таза. В школьный период последствия рахита проявляются в виде близорукости, анемии, плохого иммунитета и болезненности (частые бронхиты и пневмонии). В более зрелом возрасте люди страдают от остеопороза.

Рахит у грудничков – довольно серьезное заболевание, поэтому за состоянием ребенка важно следить с особой тщательностью. При появлении тревожных сигналов незамедлительно обращаться к врачу.

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.